X
تبلیغات
وبلاگ تخصصی میکروبیولوژی
وبلاگ تخصصی میکروبیولوژی
Life is the art of drawing without an eraiser

 

X Inactivation

This animation shows how the random deactivation of one of the X chromosomes in a pair can lead to a mozaicism in the expression genes. Includes audio narration.

55 seconds
Play Large:
MOV / WMV (2 MB)
Play Small:
MOV / WMV (1 MB)

To download the videos, in Internet Explorer right-click the link and select "Save Target As..." In Firefox right-click and select "Save Link As..." In Safari right-click and select "Download Linked File As..."


More About X Inactivation

As the cells of an early female embryo divide they randomely inactivate one of the two X chromosomes. By chance, some cells end up with an active X from their mother, and others the X chromosome they received from their father. As the embryo develops, the descendants of the early dividing cells will inherit the same paternal or maternal active X chromosomes and the specific gene forms on those chromosomes. On average, half of the cells express their maternal X and half express their paternal X. The result of X inactivation is a mosaicism of expressed X-linked traits.

Certain genes, can reveal the mosaicism visually, for example in the case of tortoise shell cats. The gene for coat color is on the X chromosome. When the cat is heterozygous in coat color (black/orange) it is born with patches of different colored fur on its body.

This animation includes audio narration: please make sure your computer's volume is up so that you can hear it.

X Inactivation Teaching Tips

The animations in this section have a wide variety of classroom applications. Use the tips below to get started but look for more specific teaching tips in the near future. Please tell us how you are using the animations in your classroom by sending e-mail to biointeractive@hhmi.org.

  1. Use the animations to make abstract scientific ideas visible and concrete.

  2. Explain important scientific principles through the animations. For example, the biological clocks animations can be used to demonstrate the fundamentals of transcription and translation.

  3. Make sure that students learn the material by repeating sections of the animations as often as you think necessary to reinforce underlying scientific principles. You can start, restart, and play back sections of the animations.

  4. Urge students to use the animations in accordance with their own learning styles. Students who are more visually oriented can watch the animations first and read the text later, while others might prefer to read the explanations first and then view the graphics.

  5. Incorporate the animations into Web-based learning modules that you create to supplement your classroom curricula.

  6. Encourage students to incorporate the animations into their own Web-based projects.

X Inactivation Background

From Lecture 4 of the 2003 Holiday Lectures Series "Learning From Patients: The Science of Medicine."

X Inactivation Credits

Director: Dennis Liu, Ph.D.

Scientific Direction: Huda Zoghbi, M.D.

Scientific Content: Satoshi Amagai, Ph.D.

Animator: Chris Vargas


 



ارسال در تاريخ شنبه بیست و یکم آبان 1390 توسط فاطمه
زمينه و هدف: واژه Cloning، به معناي شبيه سازي، برگرفته از كلمه يوناني "Klon" است و به معني شاخه  كوچكي كه مي تواند خود را تكثير نموده و تبديل به يك درخت بارور گردد، مي باشد. شبيه سازي در حقيقت توليد مثل غيرجنسي و يا تكثير كپي يا كپي هاي متعدد از يك ارگانيسم است که غالبا از طريق انتقال DNA سلول سوماتيك به تخمك MII فاقد هسته تحقق مي يابد. عليرغم مزايا و کاربردهاي گسترده اين فناوري ليکن بازده نامناسب آن به ويژه در توليد نتاج با قابليت حيات قابل قبول، کاربرد آنرا همچنان با چالشي جدي مواجه نموده است. هدف از اين گردآوري، طرح عوامل تاثيرگذار بر کارايي روند شبيه سازي با تاكيد بر تغييرات اپي ژنتيك مي باشد.
روش بررسي: منابع اين نوشتار با جستجو در پايگاه هاي اطلاع رساني الکترونيک، شامل Scopus, PubMed, ScienceDirect جمع آوري گرديد. در فرايند جستجو هيچ دامنه زماني در نظر گرفته نشد و روند بروز رساني تا زمان ارسال مقاله پيگيري شد.
نتايج: با توجه به تعدد عوامل تاثيرگذار بر روند شبيه سازي، افزايش کارايي اين فناوري مستلزم ارتقا دانش تئوريک و مهارت هاي فني پيرامون مراحل انجام کار مي باشد. انجام اين مهم از طريق بهبود شرايط کيفي بلوغ تخمک (به ويژه بلوغ سيتوپلاسم)، همزماني سيکل سلولي سلول دهنده هسته باسيتوپلاسم تخمک MII، اعمال حداقل آسيب فيزيکي به ساختار سايتواسکلتال تخمک در روند خارج سازي هسته تخمک و انتقال هسته دهنده، بهبود شرايط کشت و الحاق سلولي، و در نهايت کاربرد روش هاي موثر در جهت القاي تغييرات اپي ژنتيک به منظور اعطاي وضعيت همه تواني در هسته سلول دهنده جهت بهبود شرايط برنامه ريزي مجدد، امکان پذير مي باشد. با توجه به اهميت و نقش ترانس کريپتها و پروتئين هاي با منشا مادري موجود در سيتوپلاسم تخمک مرحله MII در حمايت از تقسيمات جنيني تا مرحله فعال شدن ژنوم جنيني (Embryionic genomic activation; EGA) و نيز قابليت سيتوپلاسم تخمک مرحله MII در القاي برنامه ريزي مجدد هسته سلول سوماتيک (reprogramming) و همزماني EGA و کاهش مشخص ترانس کريپت هاي با منشا مادري،reprogramming  هسته سلول سوماتيک مبتني بر تغييرات اپي ژنتيک مي بايست همزمان با EGA تکميل شده باشد. معهذا از آنجاييکه الگوي تغييرات اپي ژنتيک در طي روند تکاملي جنين در مراحل قبل از لانه گزيني از وضعيت ديناميکي برخوردار بوده، اتخاذ روش هاي درماني در القاي برنامه ريزي مجدد هسته مي بايست از الگوي اين تغييرات در جنين هاي طبيعي تبعيت نمايد.


نتيجه گيري: عليرغم تمامي پيشرفت هاي حاصله در روند شبيه سازي با استفاده از روش هاي کارآمد، ليکن هر گونه انحراف از الگوي طبيعي بيان ژنها ناشي از تغييرات اپي ژنتيک ايجاد شده بواسطه مداخلات شيميايي در جنين مرحله قبل از لانه گزيني، مي تواند نتايج نامطلوبي را در مراحل تکاملي فتوسي و حتي مراحل بعدي بدنبال داشته باشد. مع الوصف فهم دقيق روند وقايع مولکولي طبيعي مرتبط با تغييرات اپي ژنتيک و مشخص نمودن عوامل اختصاصي ضروري موجود در سيتوپلاسم تخمک با تغييرات اپي ژنتيک، امکان درک بهتر مکانيزم هاي درگير در وقايع مذکور را فراهم نموده و بدين ترتيب امکان بهبود بازده شبيه سازي و فناوري هاي مرتبط را ميسر مي نمايد.

 



ارسال در تاريخ شنبه بیست و یکم آبان 1390 توسط فاطمه
 

یکی از مهمترین و از نظر من کلیدی ترین و شاید جالبترین کلمه ای که سیتولوژیستها تعریف کردن،اپوپتوزیس است،که به معنای مرگ برنامه ریزی شده ی سلول می باشد.

اپوپتوزیس یک فرم فیزیولوژی سلولی ست که نقش مهمی در تکامل جنین و بافتهای افراد بالغ دارد.مثلا در افراد بالغ عامل حفظ تعادل بین تکثیر سلول ها و تعداد ثابت سلول ها اپوپتوزیس است.

روزانه 5 میلیارد سلول خونی به وسیله ی اپوپتوزیس حذف می شوند،چرا؟برای حفظ تعادل بین سلول ها و تولید مدام انها در مغز استخوان!!!!!

گاهی در سلول های الوده به ویروس هم اپوپتوزیس رخ می دهد تا از پخش شدن ذرات سلولی در سایر سلولهای سالم جلوگیری به عمل اید.واقعا جالبه.....

سیگنال یعنی عاملی برای ارسای پیام به سلول ها.به این ترتیب DNAاسیب دیده یکی از مهمترین سیگنال ها برای مرگ برنامه ریزی شده است.جهش(موتاسیون) و سرطانی شدن هم سیگنالی برای فعال شدن اپوپتوزیس است.اپوپتوزیس همچنین:

1)      نقش کلیدی در حذف بافت های اضافی و ناخواسته دارد.مثلا در حذف بافت  لابه لای انگشتان جنینی انسان

2)      عامل تکامل سیتم عصبی

3)      عامل دگردیسی در حشرات ئ دوزیستان هم APOPTOSIS است.

 

سه ژن در تنظیم اپوپتوزیس و انجام فرایند نقش دارند:Ced_3 و Ced_4 و Ced_9.دو ژن اول نقش تحریکی دارند یعنی فعال بودن انها عامل تحریکی برای اپوپتوزیس است و برعکس.و ژن سومنفش تنظیم کنندگی منفی دارد،یعنی  فعال بودنش باعث غیر فعال شدن اپوپتوزیس می شود.

v      Ced_3: یکای از اعضای یک خانواده  انزیمی بزرگ و مهم به نام کاسپاز هاست.کاسپاز ها در فرایند مرگ برنامه ریزی شده نقش اجرای جریان اصلی را برعهده دارند.اهداف اصلی کاسپازها را میتوان این گونه ذکر کرد؛(1)عامل تخریب DNA(فعالیت Dnase)یعنی  در طی فرایند ژنوم را قطعه قطعه می کنند.(2)لامین هسته ای(اسکلت هسته)را می شکافندو روی اسکلت سلولی هم اثر تخریبی دارند(3)یک گروه سیستئین در جایگاه فعالشان که باقی مانده ی اسید اسپارتیک پروتئین سوبسترا ست را می شکافند و با ان شکاف پروتئولیتیک(تجزیه پروتئین)فعال می شوند

v      Ced_4:در پستانداران این ژن راApoF_1  مینامند.این ژن در حضور کاسپازهای ایجاد شده از ژن اول،انها را فعال کرده و اپوتوزیس را فعال و پیش میبرند.

v      Ced_9:این ژن اگر در حضور کاسپاز ها قرار گیرد انها را مهار و اپوپتوزیس را غیر فعال می کند.در پستانداران این ژن را با Bcl_2نشان می دهند.

فرایند مرگ برنامه ریزی شده این طور شروع می شود:

1.       در زمان الوده شدن سلول به انکوژن ها نوعی رسپتور بر روی سلول بیان می شود، رسپتور هایی مثل Fas.که القا کننده ی مرگ برنامه ریزی اند.

2.       یک سیگنال مثل TNF(Tumur Necrosis Factor) از خارج به رسپتور(گیرنده)های القا کننده ی Apop روی سلول وصل می شود.

3.       اتصال TNFهای مثل Fas_L به رسپتور های Fasباعث فعال شدن کاسپاز _8 شده و به دنبال ان فعال شدن انزیم های تحریکی

4.       و انجام مرگ برنامه ریزی شده.....

در واقع این فرایند پیچیدگی های بیشتری دارد که در اینجا نمیگنجد،اگر سوال بیشتری داشتید،بفرمایید در صورت توان پاسخ گو خواهم بود


v      یک سوال:به نظر شما چه فرقی بین اپوپتوزیس و نکروز وجود دارد؟؟؟؟

 



ارسال در تاريخ پنجشنبه دوازدهم آبان 1390 توسط فاطمه

آمینه به دلیل عدم وجود آنزیم مورد نیاز برای تبدیل فنیل آلانین به تیروزین رخ می دهد.(اسید آمینه ها اجزاء اصلی تشکیل دهنده ساختمان پروتئین هستند) .

تجمع غیرطبیعی این اسید آمینه در بدن کودک ، خطرناک است و منجر به بروز اختلالاتی در مغز و پوست می شود.

 

علل و عوامل :

برای اینکه کودکی به این بیماری مبتلا شود ، والدین باید هر دو ژن معیوب و مسبب بیماری را به فرزندشان منتقل کنند . در صورتی که یکی از والدین حاوی ژن معیوب باشند، کودک ، فقط ناقل این ژن بوده و علائم بیماری در او ظاهر نمی شود.

 

علایم و نشانه ها :

نوزاد مبتلا به فنیل کتونوری در زمان تولد طبیعی است و ممکن است تا ماه های اول ، هیچ علامتی نداشته باشد. گاهی اوقات استفراغ شدید اولین علامت بیماری است. کودکان مبتلا اغلب نسبت به خواهران و برادران خود پوست روشن تری دارند و ممکن است موهای بور و چشم آبی داشته باشند. ادرار و تنفس این کودکان به دلیل وجود فرآورده های فنیل آلانین ، بوی کپک می دهد و ممکن است راش های (کهیر) پوستی در بدن کودکان مبتلا مشاهده شود که با رشد کودک از بین می رود.

در صورتی که بیمار درمان نشود، عقب ماندگی ذهنی به تدریج پیشرفت می کند. در کودکان بزرگتری که درمان نشدند حرکات بی هدف، موارد غیرطبیعی در نوار مغز و ناهنجاریهای رفتاری مثل بیش فعالی و تکانه های ریتمیک، میکروسفالی (کوچکی سر بیمار) و عقب ماندگی رشد مشاهده می شود.

 

تشخیص :

با توجه به عدم وجود علائم در زمان تولد و پیشرفت آهستۀ بیماری، بهترین روش تشخیص، بررسی آزمایشگاهی سطح فنیل آلانین خون است. بهترین زمان برای انجام آزمایش خون بیست و چهار تا چهل و هشت ساعت بعد از تولد است یعنی زمانی که تغذیه پروتئینی آغاز شده است. این آزمایش که تست گاتری نامیده می شود، در حال حاضر برای همه نوزادان به همراه سایر آزمایشات غربالگری بین روزهای سوم تا پنجم تولد انجام می شود. به دلیل تشخیص سریع بیماری، غالب موارد به موقع شناسایی شده و درمان می شوند.

 

درمان :

هدف از درمان ، کاهش مقدار فنیل آلانین در بدن به منظور پیشگیری از عقب ماندگی ذهنی کودک است به منظور رسیدن به این هدف، بیمار باید رژیم غذایی محدود از لحاظ فنیل آلانین داشته باشد شیرهای مصنوعی موجود در بازار مثل لوفنالاک ، حاوی فنیل آلانین محدود هستند و توصیه می شود استفاده از شیر مادر قطع  و به جای آن از این نوع شیر استفاده شود. در صورتی که از شیرهای مصنوعی کاملاً خالی از فنیل آلانین استفاده می شود شیرخوار می تواند به طور متناوب از شیر مادر هم استفاده کند.

 

 

توصیه های لازم :

  • والدین کودکان مبتلا باید با کارشناسان تغذیه در رابطه با رژیم غذایی مناسب و محدود از فنیل آلانین مشورت کنند (مواد غذایی که فنیل آلانین کمی دارند عبارتند از غلات، نان، نشاسته و میوه جات ).
  • عدم ادامه درمان حتی در بزرگسالی منجر به اشکال در بهره هوشی و عملکرد شناختی بیمار می شود بنابراین توصیه می شود بیماران ، رژیم محدود از فنیل آلانین را برای همه عمر رعایت کنند.
  • مراجعات منظم به پزشک و بررسی سطح فنیل آلانین به روند بهبودی بیمار کمک قابل توجهی می کند.   


ارسال در تاريخ سه شنبه دهم آبان 1390 توسط فاطمه

نحوه حمل و انتقال هورمون در خون

آن دسته از هورمونهایی که در آب محلولند در خون حل شده و آزادانه در خون می‌گردند. مثلا هورمون انسولین که آزادانه در خون حل شده و انتقال می‌یابد. ولی هورمونهایی که در آب محلول نیستند، مثل هورمونهای تیروئیدی و استروئیدی به یکی از پروتئینهای خون باند شده و به کمک آن حمل می‌گردد. در کبد ، پروتئینی ساخته می‌شود به نام SBG (پروتئین باند شونده به هورمونهای جنسی) که این پروتئین به هورمونهای جنسی چسبیده و آنها را حمل می‌کند.

این عمل باعث می‌شود که این هورمونها از طریق
کلیه دفع نگردند. زیرا جنس این هورمونهای استروئیدی بوده و فسفولیپیدهای غشای سلولهای کلیه حل شده و به نفرون ریخته شده و به نفرون ریخته شده و از طریق ادرار دفع می‌گردند. ولی وقتی که یک پروتئین به این هورمونها باند شود، دیگر قادر به عبور از غشای سلولهای کلیه نبوده و دفع نمی‌گردند. همچنین در اثر باند شدن پروتئین به این هورمونها ، هورمون اثر دراز مدتی می‌تواند دربدن داشته باشد. البته چسبندگی هورمون به پروتئین کریر خود یک ترکیب ناپایدار است و در مواقع لازم هورمون از پروتئین کریر جدا می‌شود.

نحوه تاثیر هورمونها

لازمه تاثیر هورمون به سلول هدف وجود گیرنده یا رسپتور در سلول هدف است. این گیرنده‌ها در سلول هدف می‌توانند غشایی باشند یا داخل سلولی. هورمونهایی که می‌توانند از غشا عبور کنند (هورمونهای تیروییدی و استروییدی) گیرنده‌شان در داخل سلول است ولی هورمونهای پپتیدی و هورمونهایی که از قسمت مرکزی غده فوق کلیوی ترشح می‌شوند، قادر به عبور از غشای سلول نیستند. در نتیجه گیرنده آنها در غشای سلول قرار دارد.



ارسال در تاريخ سه شنبه دهم آبان 1390 توسط فاطمه

ساخت انسولین در سلولهای B جزایر لانگرهانس صورت می‌گیرد. در این حالت انسولین به صورت پیش هورمون است و پس از تغییر و تحولاتی که در ساختار آن ایجاد می‌شود به انسولین تبدیل می‌شود. ترشح انسولین به جریان خون پیچیده بوده، بطوری که یون کلسیم در آن نقش داشته و در نتیجه بوسیله عمل اگزوسیتوز محتویات دانه‌های ترشحی به محیط خارج سلولی ترشح می‌شود. گلوکز محرک ترشح انسولین است. به این صورت که گیرنده‌های اختصاصی گلوکز بر روی سلولهای بتا ، تحریک ترشح انسولین را در زمانی که گلوکز خون زیاد می‌شود، انجام می‌دهند.

تاریخچه

برای اولین بار در سال 1921 بوجود انسولین در عصاره جدا شده از جزایر لانگرهانس پی برده شد و به سرعت اثرات آن در کاهش قند خون شناخته شد و پس از مدت کوتاهی انسولین گاو و خوک در درمان بیماری قند در انسان مورد استفاده قرار گرفت. انسولین نخستین پروتئینی بود که: خواص هورمونی آن شناخته شد، به صورت کاملا خالص و متبلور تهیه شد، نوع و ردیف اسیدهای آمینه آن تعیین گردید و از راه مصنوعی تهیه شد. پروتئین پیش ساز آن شناخته شد و بالاخره اولین پروتئینی بود که به کمک روشهای تولید DNA نوترکیب (Recombinant DNA) برای مصارف تجاری تهیه شد.

ساختمان شیمیایی انسولین

انسولین پلی‌پپتیدی است که از دو زنجیره پپتیدی A و B تشکیل یافته است. تعداد اسیدهای آمینه در زنجیره‌ها که در زنجیره A برابر 21 و در زنجیره B برابر 30 می‌باشد، در انسولینهای جدا شده از اغلب گونه‌های حیوانی ثابت است. این دو زنجیره به کمک دو پل دی‌سولفور ، یکی بین اسیدهای آمینه شماره 7 از دو زنجیره و دیگری میان اسیدهای آمینه شماره 20 از زنجیره A و شماره 19 از زنجیره B با یکدیگر اتصال دارند. علاوه بر این ، ریشه‌های اسید آمینه ردیف 6 و 11 در داخل زنجیره A بوسیله پیوند دی‌سولفور به یکدیگر متصل هستند. مکان این پیوندها در گونه‌های مختلف ، ثابت است.

پژوهشگران با بررسی اثرات تغییرات شیمیایی هر یک از
اسیدهای آمینه در ردیفهای مختلف ساختمان انسولین موفق شده‌اند، قسمتهایی از ساختمان انسولین را که برای بروز اثرات زیست شناختی آن ضروری هستند را تعیین کنند. انسولین در غلظتهای فیزیولوژیک به صورت یک مونومر ساده می‌باشد و در غلظتهای بالاتر ، انسولین پلیمریزه شده و ساختمان کمپلکس را به خود می‌گیرد و یونهای روی (Zn ) نقش بسیار مهمی را در ایجاد این کمپلکس بر عهده دارند.

بیوسنتز انسولین

بیوسنتز انسولین و بسته بندی هورمون به صورت دانه‌های ترشح کننده با نظم معین در درون سلولهای بتا جزایر لانگرهانس غده لوزوالمعده صورت می‌گیرد. ابتدا هورمون به صورت پری پرو انسولین توسط ریبوزومهایی که بر روی شبکه آندوپلاسمی خشن سلولها قرار گرفته‌اند ساخته می‌شود. این پیش ساز که دارای 23 اسیدآمینه آب گریز بنام قطعه رهبر است به داخل شبکه آندوپلاسمی هدایت می‌شود. در داخل شبکه این قطعه جدا شده و پیش ساز به "پرو انسولین" تبدیل می‌شود. آرایش فضایی این مولکول به صورتی است که شرایط ایجاد پلهای دی‌سولفور را فراهم می‌سازد.

در ساختمان پروانسولین ، از جهت ریشه آمین اتنهایی ، ابتدا زنجیره B قرار گرفته که با یک رشته اسید آمینه به نام "پپتید C" متصل شده و انتهای دیگر پپتید C با زنجیره A پیوند یافته است. پروانسولین به داخل
دستگاه گلژی منتقل شده تا تحت تاثیر آنزیمهای پروتئولیز کننده، مولکولهای انسولین آزاد می‌شوند که پس از تجزیه دو زنجیره A و B پپتید C آزاد می‌شود. دو زنجیره A و B بوسیله پیوندهای دی‌سولفور به هم متصل می‌شوند و انسولین کامل را بهجود می‌آورند. ساختمان و شکل دانه‌های ترشح کننده انسولین در حین عبور از داخل غشای پلاسمایی تکمیل می‌شود. این هورمون با یون روی ترکیب شده و هگزامرهایی را تشکیل می‌دهند. این دانه‌ها تحت تاثیر تحریکات خاصی با غشای سلول درآمیخته و محتوای خود را به روش اگزوسیتوز به خارج می‌ریزند.

سیستم تنظیم ترشح انسولین

اثر گلوکز

افزایش گلوکز خون ، مهمترین عامل فیزیولوژیک تنظیم کننده ترشح انسولین است. غلظت گلوکز خون در حالت ناشتا (80 - 100 میلی گرم درصد) آستانه غلظتی است که تجاوز از آن با تحریک ترشح انسولین همراه است. و بیشترین اثر محرک گلوکز زمانی حاصل می‌شود که غلظت آن در خون به حدود 500 - 300 میلیگرم درصد برسد.

اثر اسیدهای آمینه ، اسیدهای چرب و ترکیبات کتونی

غذاهای غنی از پروتئین ، ترشح انسولین را تحریک می‌نمایند و اسیدهای آمینه آرژینین ، لیزین و لوسین از محرکهای قوی ترشح انسولین هستند. اثر غلظتهای فیزیولوژیک اسیدهای چرب و ترکیبات کتونی در تحریک ترشح انسولین بسیار ضعیف است.

اثر سایر هورمونها

تعداد زیادی از هورمونها در ترشح انسولین موثر هستند. پلی‌پپتید مهار کننده معده‌ای (GIP) ، غلظتهای زیاد گاسترین ، سکرتین و گلوکاگن روده‌ایاز طریق افزایش غلظت AMP حلقوی داخل سلولی ، در تحریک ترشح انسولین شرکت دارند. اثر غلظتهای زیاد و طولانی هورمون رشد ، کورتیزول ، لاکتوژن جفتی ، استروژن و پروستروژن نیز منجر به افزایش ترشح انسولین می‌گردد.

اثر انسولین در تبادلات غشاهای سلولی

سرعت واکنشهای فسفوریلاسیون گلوکز و متابولیسم گلوکز در سلولهای عضلانی و بافت چربی با سرعت انتقال گلوکز به داخل سلول متناسب است. D - گلوکز و قندهای شبیه به آن برای عبور از غشا سلول نیاز به حامل دارند و در اغلب بافتها انسولین نقش تقویت کننده این سیستم حامل را بر عهده دارد. تحت تاثیر انسولین تعداد حاملها افزایش می‌یابد. علاوه بر گلوکز ، انسولین عمل انتقال اسیدهای آمینه ، یونهای پتاسیم و کلسیم ، نوکلئوتیدها و فسفات معدنی را از غشاهای سلولی تقویت می‌کند.

اثرات انسولین در متابولیسم گلوکز

انسولین با افزایش کمی و همچنین افزایش فعالیت تعدادی از آنزیمهای کلیدی در واکنشهای گلیکولیز کبدی مانند آنزیمهای گلوکوکیناز و پیروات کیناز ، مصرف گلوکز در مسیر گلیکولیز را افزایش داده و بطور غیرمستقیم از رها شدن گلوکز در پلاسمای خون جلوگیری می‌کند. از سوی دیگر ، انسولین با کاهش فعالیت آنزیم گلوکز 6- فسفاتاز موجود در کبد از آزاد شدن گلوکز جلوگیری می‌کند. چون گلوکز 6- فسفات قادر به عبور از غشا سلول کبدی نیست، عمل انسولین منجر به نگهداری گلوکز در داخل سلولهای کبدی می‌شود.

یکی دیگر از اثرات انسولین که منجر به کاهش غلظت گلوکز در پلاسما می‌گردد، اثراتی است دیررس که در نتیجه مهار کردن واکنشهای نوسازی گلوکز حاصل می‌گردد. مهمترین
آنزیم کلیدی در واکنشهای نوسازی گلوکز از مواد غیر قندی در کبد آنزیم فسفوانول پیروات کربوکسی کیناز می‌باشد که واکنش تبدیل شدن اگزالواستات به فسفوانول پیروات را کاتالیز می‌کند. انسولین با ویژگی خاص ، اثر بازدارنده در رونویسی ژن این آنزیم داشته و از سنتز RNA پیامبر مربوط به آن ، جلوگیری می‌کند.

اثر انسولین در متابولیزم چربیها

در بافتهای کبدی و چربی ، انسولین دارای اثر بازدارنده قوی در واکنشهای لیپولیز (تجزیه چربیها) است که این اثر نیز خود بطور غیر مستقیم به اثرات آنابولیسمی می‌انجامد. اثر بازدارنده انسولین در واکنشهای لیپولیز از دو راه صورت می‌گیرد. در حالیکه هورمونهای محرک واکنشهای لیپولیز یعنی گلوکاگن و اپی نفرین عمل خود را از طریق افزایش غلظت AMP حلقوی به انجام می‌رسانند، انسولین با اثری مخالف موجب کاهش غلظت AMP حلقوی می‌گردد. انسولین با فعال ساختن یک آنزیم فسفاتاز ویژه ، از فعالیت آنزیم لیپاز ، که در تجزیه چربیها نقش دارد جلوگیری می‌نماید. اثر بازدارنده انسولین در واکنشهای لیپولیز به کاهش غلظت اسیدهای چرب آزاد در جریان خون و نهایتا به افزایش اثرات انسولین در متابولیسم گلوکز می‌انجامد.

اثر انسولین در متابولیسم پروتئینها

انسولین اصولا دارای اثر آنابولیسمی در متابولیسم پروتئینها است به این معنی که واکنشهای سنتز پروتئینها را فعال ساخته و از تجزیه آنها جلوگیری می‌کند. انسولین جذب اسیدهای آمینه خنثی را توسط سلولهای عضلانی افزایش می‌دهد. اثر اصلی انسولین در افزایش سنتز پروتئینهای بدن (اسکلت ، عضله ، قلب و کبد) در طی مراحل واکنشهای بیوسنتز پروتئینها به ویژه در مرحله ترجمه RNA پیامبر به پروتئین ، بروز می‌نماید. انسولین قادر است با تغییراتی که در بعضی RNA های پیامبر (mRNA) ایجاد می‌نماید، در سنتز پروتئینهای خاص تاثیر بگذارد.

بیماریهای ناشی از بروز اختلال در ترشح انسولین

کمبود ترشح انسولین و همچنین پیدایش مقاومت در برابر عمل انسولین منجر به بیماری دیابت قندی می‌گردد. تقریبا 90درصد افراد بیمار ، مبتلا به دیابت قندی نوع II یعنی دیابت قندی غیر وابسته به انسولین هستند. این بیماران معمولا افراد چاقی بوده و غلظت انسولین در پلاسمای خون آنها زیاد است. که این افراد در پروتئینهای پذیرنده انسولین موجود در غشا ، دچار اشکال هستند.

ارسال در تاريخ سه شنبه دهم آبان 1390 توسط فاطمه

  نقش های زیستی

  افزایش میزان سوخت و ساز پایه اثر اصلی هورمون های تیروئید است. این هورمون ها سوخت و ساز قندها و چربی ها را افزایش می دهند. آنها باعث تحریک ساختن پروتئین نیز می شوند. بنابراین هورمون های تیروئید برای رشد طبیعی ضروری هستند. از نقش های دیگر آنها می توان به موارد زیر اشاره کرد:           

کم کاری تیروئید چیست؟

هیپو تیروئیدی یا کم کاری تیروئید (غدد تیروئید کم فعال) زمانی اتفاق می افتد که غده تیروئید میزان هورمون تیروئید کمتر از حد طبیعی تولید کند. نتیجه این اتفاق کاهش بسیاری از فعالیتهای بدن است. گرچه کم کاری تیروئید می تواند موقتی باشد، ولی معمولاً یک وضعیت دائمی است. برخی مطالعات نشان می دهند که ۱۰ درصد زنان و ۳ درصد مردان کم کاری تیروئید دارند.

نشانه های هیپوتیروئیدی چیست؟

در مراحل ابتدایی ممکن است علائم کمی بروز کند چرا که بدن توانایی جبران نسبی غده تیروئید از کار افتاده را با افزایش تحریک آن دارد. این مسئله بسیار شبیه فشار دادن پدال گاز برای حرکت با سرعت قبلی در وقتی که ماشین از تپه بالا می رود است. به هرحال به دلیل آنکه تولید هورمون تیروئید کاهش یافته و متابولیسم بدن کند شده است نشانه های مختلفی می تواند بروز کند.

- خستگی فراگیر

- خواب آلودگی

- فراموشکاری

- مشکلات یادگیری

- ناخن و موی خشک و شکننده

- پوست خشک و خارش دار

- صورت پف آلود

- یبوست

- ناراحتی عضلات

- اضافه وزن و احتباس ادراری

- جریان قاعدیگی سنگین یا غیر طبیعی

- افزایش فراوانی سقط

- افزایش حساسیت به داروها

 

علل هیپو تیروئیدی چیست؟

هیپوتیروئیدی خود ایمنی

دستگاه ایمنی بدن می تواند واکنشی در غده تیروئید ایجاد کند که باعث کم کاری تیروئید می شود و اکثر اوقات باعث گواتر می گردد (بزرگی تیروئید). دیگر بیماریهای خود ایمنی ممکن است همراه با این اختلال بوده و سایر اعضای خانواده نیز دچار این حالت باشند.

درمان با ید رادیو اکتیو

هیپو تیروئیدی به میزان زیادی پس از استفاده از ید رادیواکتیو به عنوان یک هدف درمانی برنامه ریزی شده برای پر کاری تیروئید اتفاق می افتد.               

ارسال در تاريخ سه شنبه دهم آبان 1390 توسط فاطمه

از اولين نمونه هاي پروهورمونها که در صنعت مکمل سازي عرضه شد، مي توان به «androstenedione» اشاره کرد. اين ماده نوعي ترکيب خوراکي و در عين حال منحصر به فرد بود. اما اشاره به اين نکته نيز ضروري است که اين ماده به راحتي و به سهولت به هورمون تستوسترون تبديل نمي شد و در عوض به نظر مي رسيد که اين ماده به راحتي قابليت تبديل شدن به هورمون استروژن را دارا بود. از ديگر مضرات اين ترکيب اين بود که براي رسيدن به افزايش حجم و قدرت از مصرف آن، ناگزير بايد روزانه در حدود 1000 ميلي گرم از آن را مي خورديد. در اين صورت نيز ميزان استروژن توليد شده در اثر مصرف اين دز از اين دارو، دردسر ساز مي شد. دانشمندان به زودي به اين حقيقت پي بردند که کشف اين ماده تازه براي آغاز راه بوده است و اين ماده کارايي چندان قابل قبولي ندارد. تحقيقات انجام شده بعدي، آنها را به ترکيب «4-androstenediol»رساند.

اين ماده که به اختصار «4-AD» نيز خوانده مي شود، در قياس با پروهورمون قبلي تاثيرات و ويژگيهاي بهتري داشت. خواص آنابوليکي اين ترکيب بسيار قوي تر از خواص آندروژنيکي آن بود. علاوه بر اين، اين ماده جديد به راحتي به هورمون نرينه ساز و آنابوليک و آندروژن تستوسترون تبديل مي شد و به نظر مي رسيد که به راحتي نيز به هورمون زنانه استروژن تبديل نمي شود.
نکته حائز اهميت درباره اين ماده اين بود که اين ترکيب بي آنکه عارضه نوک سينه در مردان را به دنبال داشته باشد، 60 الي 80 درصد از آثار مثبت تستوسترون را در خود داشت و احتباس آبي هم که مصرف تستوسترون در پي دارد با مصرف اين ماده ديده نمي شد. اين ماده در آن زمان به عنوان يک گام موفقيت آميز در توليد و ساخت استروئيدهاي مجاز به شمار مي رفت.
پس از اين دو ماده که در اصل پيش ماده هاي تستوسترون بودند، نوبت به «19-norandrostenedione» که پيش هورمون و پيش ماده ناندرولون به شمار مي رفت، رسيده بود. اين ماده بر خلاف آنچه که انتظار مي رفت، خوب عمل نمي کرد. دز مصرف اين ماده نيز بالا بود و تاثيرات آنابوليکي آن نيز در قياس با عوارض جانبي فراواني که داشت، چندان چنگي به دل نمي زد. پس از اين ماده، دو ترکيب ديگر نيز به نامهاي «19-nor-4-androstenediol» و «5-androstenediol » به دنياي پرورش اندام معرفي شدند.
«19-nor-4-androstenediol» نه تنها پيش ماده اي براي ناندورلون به شمار مي رفت بلکه اين ماده به طور طبيعي نيز ماده اي فعال بود و حدودا 80 درصد از خواص آنابوليکي و آندروژنيکي ناندرولون را دارا بود. و به همين علت نيز برخي کمپاني هاي مکمل سازي آن زمان اين ماده را گاه به صورت استروئيد و به نام تجارتي «Bolandiol» نيز به فروش مي رساندند. «19-nor-4-androstenediol» يکي از سه پيش هورمون برتر آن زمان و حتي عصر حاضر ماست که جزو استروئيدهاي مجاز و مشروع نيز طبقه بندي شده و آزادانه نيز در سطح جهاني به فروش مي رسد.
«5-androstenediol» که به اختصار «5-AD» نيز خوانده مي شود، در حقيقت نمونه کاملتري بود که به دنياي ورزشهاي قدرتي هديه شده بود. اما به عقيده برخي کارشناسان و متخصصين، اين ماده يکي از استروژن زا ترين ترکيباتي بود که صنعت مکمل سازي در زمينه ساخت پروهورمونها تاکنون به خود ديده بود. «methandriol» که نامي آشنا در بين استروئيدها نيز هست، دارويي بود که با افزوده شدن «17-alphamethyl» به اين پيش هورمون تهيه مي شد! اين استروئيد دارويي بسيار محبوب در بين ورزشکاران و مخصوصا ورزشکاران استراليايي بود. اين دارو خواص آنابوليکي در خور توجهي داشت اما در سطح گسترده اي نيز به هورمون هاي زنانه و استروژن تبديل مي شد. اين دارو مننحصرا براي مصارف دامپزشکي و براي درمان و يا پروار کردن گاوها ساخته شده بود و از داروخانه هاي دامپزشکي وارد عرصه رقابتهاي پرورش اندام شده بود. اضافه نمودن يک استروژن به يک آندروژن در پروارتر شدن گاوها تاثير مطلوبي بر جا مي گذاشت. علي الخصوص که دامپزشکان نگران بروز عارضه نوک سينه در گاوها نيز نبودند! اما زماني که اين دارو در مورد انسان به کار گرفته مي شد، عليرغم افزايش مطلوب حجم و قدرت بدني، عارضه ناگوار ژينکوماستي را نيز براي انسان به ارمغان مي آورد.
پس از اين مواد نوبت به «1,4 androstadienedione » که پيش هورمون و پيش ماده «بولدنون» بود. اين پيش ماده به محض وارد شدن به بدن به ترکيب فعال و قدرتمند «بولدنون» تبديل مي شد اما اين امر دليل برتري داشتن اين پيش ماده به نمونه هاي قبل نيست. چرا که اين پيش ماده ذاتا ماده اي آنابوليک نبود. امروزه ترکيب ديگري از اين ماده موسوم به «1,4, androstadiene-3-diol» به بازار عرضه مي شود که ادعا مي شود اين ترکيب نيز در بدن به «بولدنون» تبديل مي شود. اين پيش ماده از نظر ساختمان شيميايي شباهتهاي زيادي به داروي «بولدنون» دارد. من اطلاع درستي از اين ندارم که آيا اين ماده اصالتا نوعي بولدنون است و يا همانگونه که کمپاني سازنده ادعا کرده است پس از وارد شدن به بدن به اين ماده تبديل مي شود اما از يک چيز مطمئن هستم و آن اين که مصرف اين پيش ماده، کم عارضه تر و سالم تر از مصرف نمونه هاي اصلي داروي «بولدنون» خواهد بود. البته اين نکته را نيز از ياد نبريم که دسترسي به نمونه هاي اصلي «بولدنون» در ايران و در کشورهايي که با کمپاني هاي سازنده اين قبيل داروها کيلومترها فاصله دارند، به سختي امکان پذير است.
پس از اين 7 پيش هورموني که به طور مختصر به آنها اشاره کرديم، نوبت به «5-alpha-androstanediol » مي رسد. اين ماده نيز که به اختصار «5-AA» نيز خوانده مي شود، در اصل پيش ماده و پيش هورمون «dihydrotestosterone» محسوب مي شود. اين ماده که تاثير چنداني در افزايش حجم از خود نشان نداده بود، تاثير بسيار مطلوبي در خشک کردن و در افزودن بر سفتي عضلات داشت و به عقيده برخي از متخصصان، تاثير مثبتي بر سلسله اعصاب و روان آدمي نيز از خود نشان مي داد. از مهمترين نقاط ضعف اين پيش ماده و حتي خود داروي «dihydrotestosterone» مي توان به ريزش مو در انسان اشاره کرد که به اين راحتي نيز قابل درمان نيست. به همين خاطر نيز اين دو ماده را از بدترين پيش ماده ها و داروهايي که در پرورش اندام مورد مصرف قرار مي گيرد، ارزيابي کرده اند.




چند سال قبل کشف جديدي در زمينه پيش هورمون ها به وقوع پيوست و ترکيب «1-androstenedione» به دنياي ورزشهاي قدرتي عرضه گرديد. اين ماده با ورود به بدن به ماده «1-testosterone» تبديل مي گردد. «1-testosterone» ماده اي است که خواص آنابوليکي آن 700 درصد برابر بيشتر از تستوسترون طبيعي و معمولي است. اما با اين وجود «1-androstenedione » عوارض جانبي ناراحت کننده اي را نيز در پي داشته است. درد معده و سوزش ادرار از شايع ترين عوارض مصرف اين ماده بود که مصرف کنندگان آن را به سختي آزار مي داد. همين عوامل باعث شد که متخصصين «1-androstenediole »را که متعادل تر از نمونه اوليه بود، تهيه و عرضه کنند. اين ماده 40 الي 60 درصد آنابوليک تر از تستوسترون طبيعي بود.
«1-testosterone» ترکيب جالب توجه اي است که تاثيراتي مابين «trenbolone» و «methenolone» در بدن بر جاي مي گذارد. اين ماده اگر چه جزو پيش ماده ها تقسيم بندي شده و در دسته استروئيدها قرار ندارد، اما تاثيراتي به مراتب قوي تر و در عين حال نيز خطرناک تر از استروئيدها دارد که بايد در مورد آن تجديد نظر کرد.
اين تحقيقات همچنان ادامه داشته و در آينده اي نزديک نيز توليد نمونه هاي جديد تر و کارامد تر خواهد شد اما اين نکته را نيز يقين بدانيد که مصرف اين ترکيبات عليرغم اينکه امروزه مجاز شمرده مي شود اما به استناد اين مهم نمي توان مصرف آن را تاييد و يا تجويز کرد. زندگي فرصت کوتاهي و تکرار ناشدني است که خداوند بزرگ آن را بي منت و رايگان به همه ما انسانها بخشيده است. به خاطر چند تکه حلبي بي ارزش و به خاطر نيمچه شهرتي که در کشورهاي جهان سومي که دغدغه اصلي مردم نان شب است، جز درد سر چيز ديگري را در پي ندارد، اين هديه با ارزش خداوند را آسان از کف ندهيد. کمپاني هاي مکمل سازي و دارو سازي براي کسب درآمد بيشتر هر روز فرآورده ها و داروهاي جديدي را تهيه کرده و بر روي ورزشکاراني که ناخواسته نقش موش آزمايشگاهي را براي آنان بازي مي کنند، امتحان کرده و در مسيري که دارند، به پيش خواهند رفت. اما در اين بين بسيار منطقي و معقول خواهد بود اگر عليرغم اينکه در مورد اين مواد و ترکيبات مطالعه و تحقيق مي کنيد، از آنها دوري و پرهيز کنيد.


ارسال در تاريخ سه شنبه دهم آبان 1390 توسط فاطمه

برای غربال کردن جنین مبتلا معمولا سه تستAFP-HCG-esteriol یا چهار تستAFP-HCG-esteriol-Inhibin برروی سرم  مادر در دوران حاملگی انجام می شود.مقدار آلفافتوپروتین(AFP)در سرم مادر با توجه به سن جنین، وزن مادر و چند قلو بودن جنین تفسیر می گردد.اندازه گیری در اواسط نیمه دوم سه ماه دوم(14تا 16 هفتگی) انجام می شود. افزایش سطح  AFP در سرم مادر در حاملگیهای چند قلو،نقص لوله عصبی و دیواره شکم دیده شده و کاهش سطح  AFP در سرم مادر ممکن است بازتابی از سندروم دان یا تریوزمی 21 باشد.در سندروم دان افزایش HCG و Inhibin و کاهش آلفاپروتین (AFP ) و استریول غیرکانژوگه مشاهده می گردد.افزایش AFP در تشخیص و بی گیری درمان سرطان هپاتوسلولار و تومورهای سلولهای زایا (germ cell) بسیار مفید است.باهمراه ساختن آزمونهای AFP و HCG می توان سرطانهای بیضه و تخمدان و تراتوم بدخیم را پی گیری کرد.

با توجه به افزایش فوکوزیله شدن AFP در سرطان هپاتوسلولار،سنجش ایزوفرم  L3  در سرطان کبد بسیار سودمند است.ایزوفرم L3 آلفابروتین به لکتین (Lens Culinari) متصل شده که به این جز واکنش سرمی لنتیل لکتین (Lentil lectin) گفته می شود.

اندازه گیری این بخش نه تنها در تشخیص سرطان هپاتوسلولار مهم بوده، بلکه در افتراق سرطان کبد از بیماریهای خوش خیم کبد کمک کننده است.امکان دارد گاهی سطح زیاد آلفافتوپروتین (AFP) بعلت پدپده ای شبیه پروزون (Prozone) موجب کاهش اندازه گیری آن با کیت ایمونواسی گردد که به آن پدیده هوک (hook effect) گویند.که دراین حالت رقتهای مختلف سرم برای سنجش مورد آنالیز قرار می گیرد.

از اندازه گیری آلفاپروتین و B-HCG و LDH برای تشخیص و پیگیری تومورهای سلولهای زایا (Germ cell) استفاده می شود.تومورهای سلولهای زایا به دو دسته غیر سمینوما (non Seminoma) و سمینوما تقسیم می شود.در مراحل اولیه تومورهای سلولهای زایا ممکن است با سطح  AFP<1000 ng/mL  - B-HCG<5000miu/mL  -  LDH<1.5ULN همراه باشد ولی در مرحله پیشرفته افزایش شدید سطح مارکرها به شرح زیر دیده میشود.

AFP>10000 ng/mL

B-HCG>50000 miu/mL

LDH>10 ULN

تومورهای غیرسمینوما دارای چهاردسته از نظر بافت شناسی تحت عنوان رویانی
(EMBRYONAL) ترانوما،کوریو کارسینوما و اندودرمال سینوس هستند.

ایزوکروموزوم بازوی کوتاه 12 کاربرد تشخیصی برای انواع تومور سلولهای زایا (GCT)  دارد.




ارسال در تاريخ سه شنبه دهم آبان 1390 توسط فاطمه

براي تفسير آزمون‌هاي عملكرد تيروئيد در نوزادان بايد عوامل مختلفي مانند سن آبستني، سن نوزاد و وزن نوزاد بعد از تولد و بيماري نوزاد در نظر گرفته شود. هنگام تولد، ترشح TSH به طور ناگهاني به علت استرس، سرما و بستن بند ناف افزايش مي‌يابد (TSH surge)، به طوري كه نيم ساعت پس از تولد غلظت آن به units/ml 70 مي‌رسد. غلظت TSH به تدريج كاهش مي‌يابد و دو روز پس از تولد به كمتر از units/ml 10 مي‌رسد.

به دنبال TSH surge هورمون T3 در حدود 4 ساعت پس از تولد به حدود 300 نانوگرم در دسي ليتر افزايش مي‌يابد. بيشترين قسمت T3 به T4 حاصل مي‌گردد. با توجه به تغييرات فوق، بهترين زمان غربالگري پس از روز دوم مي‌باشد. در نوزادان نارس، T3 و T4 كمتر و TSH surge نيز كمتر مي‌باشد و به دنبال آن افزايش T3 و T4 آهسته‌تر صورت مي‌گيرد. بنابراين براي تفسير آزمون‌هاي تيروئيد در يك نوزاد از زمان انجام آزمايش و وزن نوزاد و سن حاملگي آن بايد اطلاع داشته باشيم.

سؤالي كه مطرح مي‌شود اين است كه آيا تعويض خون هم مي‌تواند در نتايج آزمون‌هاي عملكرد تيروئيد تأثيرگذار باشد؟ مورادي وجود دارد كه به علت ناسازگاري‌هاي خوني (ABO يا RH)، كمبود آنزيم گلوكز-6-فسفات دهيدروژناز (G6PD) يا به علل نامعلوم، بيلي‌روبين به حدي مي‌رسد كه تعويض خون در نوزاد انجام مي‌شود و در روزهاي آينده براي غربالگري روتين يا به علت علائم مشكوك به هيپوتيروئيدي نياز به بررسي عملكرد غده تيروئيد مي‌باشيم.

تاكنون در مورد تأثير تعويض خون بر نتايج آزمون‌هاي عملكرد تيروئيد، مطالعات بسيار محدودي انجام شده است. در يك مطالعه عملكرد تيروئيد در نوزاداني كه به علت زردي همولتيك تعويض خون شده‌اند مورد بررسي قرار گرفته و نشان داده شده است كه در حين تعويض خون و بلافاصله پس از آن به صورت مشخص هورمون‌هاي تيروئيد كاهش يافته است ولي در اين تحقيق پيگيري بيشتر نشده است كه در چه زماني هورمون‌هاي تيروئيد به حد طبيعي باز مي‌گردند.

با توجه به اهميت تشخيص كم كاري غده تيروئيد در نوزادان و با توجه به اينكه در مورد تأثير تعويض خون بر عملكرد غده تيروئيد مطالعة جامعي انجام نشده است، در اين مطالعه عملكرد تيروئيد در نوزادان قبل و بعد از تعويض خون و هفت روز پس از تعويض خون (با توجه به مطالعات قبلي براي ارزيابي زمان طبيعي شدن آزمون‌هاي عملكرد تيروئيد نوزاد، فاصله يك هفته مناسب است) مورد بررسي قرار گرفت.

نتايج: نتايج اين تحقيق مشخص نمود كه T4 و TSH بعد از تعويض خون بطور مشخص كاهش پيدا مي‌كند ولي پس از هفت روز به اندازه قبل از تعويض خون مي‌رسد ولي در مورد T3 نه تنها تغييري در اندازة آن پس از تعويض خون ايجاد نمي‌شود بلكه T3 هفت روز بعد، بالاتر از T3 قبل از تعويض خون مي‌باشد.



ارسال در تاريخ سه شنبه دهم آبان 1390 توسط فاطمه

درمان ترکيبي عبارت است از درمان با دو دارو يا بيشتر به صورت مجزا يا به صورت ترکيبي در يک قرص که در بيشتر بيماران دچار پر فشاري خون براي دستيابي به فشار خون هدف به چنين درماني نياز است. در بسياري موارد، درمان ترکيبي ميزان کنترل فشار خون را بهبود مي بخشد و زمان لازم براي دستيابي به فشار خون هدف را کاهش مي‌دهد و تحمل‌پذيري آن از دوزهاي بالاتر درمان تک دارويي بيشتر بوده يا با آن برابر است. از منافع ديگر آن مي‌توان به صرفه‌جويي در هزينه و پذيرش بهتر اشاره کرد.

مضرات بالقوه آن عبارت است از افزايش هزينه‌ براي برخي ترکيبات، افزايش خطر عوارض جانبي و تداخلات دارويي و احساس بيمار از اينکه دريافت داروي بيشتر معادل بيماري شديدتر است (اين امر به ويژه در مصرف قرص‌هاي ترکيبي حاوي دوز ثابت مدنظر گرفته شده است).

بيماران دچار بيماري همراه ممکن است از آثار درماني داروهاي ضد فشار خون متفاوت سود ببرند و در اين موارد درمان ترکيبي ضروري باشد. به عنوان مثال، بيمار دچار پر فشاري خون و ديابت، نارسايي قلب يا بيماري کليه ممکن است از ترکيب يک ديورتيک يا يک مهارکننده آنزيم مبدل آنژيوتانسين (ACE) سود ببرد. زماني که درمان تک دارويي در رسانيدن فشار خون به ميزان هدف با شکست روبه‌رو مي‌شود، استفاده از درمان ترکيبي، جايگزيني براي افزايش دوز يک داروي منفرد است (جدول 1).


انتخاب دارو

تعدادي از مطالعات اثربخشي داروهاي مختلف ضد پرفشاري خون را در کاهش تمامي علل مرگ و مير و در مرتبه بعد، کاهش موربيديته و مرگ و مير ناشي از علل قلبي-عروقي مورد ارزيابي قرارداده‌اند. هر چند اين مطالعات اغلب به دنبال اثبات برتري يک دارو يا داروهاي ترکيبي هستند، تفسير نتايج اغلب به علت اختلاف در کاهش فشار خون ميان گروه‌هاي درمان شده پيچيده مي‌شود زيرا اين مساله به تنهايي مي‌تواند بر منافع مشاهده شده تاثيرگذار باشد. با وجود آنکه بيشتر شرکت‌کنندگان در مطالعه به درمان با چند دارو نياز داشتند، برخي کارآزمايي‌ها درباره يک داروي منفرد نتيجه‌گيري کرده‌اند.

توصيه‌هاي کليدي براي طبابت

توصيه‌هاي باليني رتبه‌بندي شواهد

براي درمان فشارخون که mmHg 10/20 بيشتر از سطوح هدف است ممکن است از ابتدا درمان ترکيبي مدنظر قرار گيرد.

B


ممکن است درمان ترکيبي بهتر يا برابر با افزايش دوز يک جزء از درمان ترکيبي تحمل شود.

B


درمان آغازين توصيه شده در بيماران مبتلا به پرفشاري خون و نارسايي قلب يا انفارکتوس قبلي ميوکارد عبارت است از يک مسدودکننده‌ بتا و يک مهارکننده ACE.

A


در بيماراني که مصرف مهارکننده ACE توصيه مي‌شود، اگر تحمل مهارکننده ACE مقدور نيست يا منع مصرف دارد مي‌توان از مسدودکننده‌ گيرنده آنژيوتانسين به عنوان جايگزين استفاده کرد.

A


درمان ضد فشارخون توصيه شده براي پيشگيري از سکته مغزي مکرر شامل مهارکننده ACE و يک ديورتيک است

A


درمان اوليه فشارخون با مهارکننده ACE در بيماران مبتلا به ديابت و بيماري مزمن کليه توصيه مي‌شود.

A



A: شواهد بيمار محور قطعي با کيفيت مطلوب؛ B: شواهد بيمار محور غيرقطعي يا با کيفيت محدود؛ C: اجماع، شواهد بيماري محور، طبابت رايج، عقيده صاحبنظران يا مجموعه موارد باليني.

محدوديت‌هاي ديگر عبارتند از گوناگوني جمعيت مورد مطالعه و تفاوت‌هاي ذاتي در داروهاي موجود در يک دسته دارويي. اين قضيه سبب بحث و اختلاف نظر در متون پزشکي و راهکارهاي باليني درباره درمان‌هاي آغازين، خط اول و خط دوم شده است. از آنجا که بيشتر بيماران مبتلا به پرفشاري خون به بيش از يک دارو نياز دارند، انتخاب داروي «خط اول» از شناسايي منافع درمان ترکيبي براي هر بيمار اهميت کمتري دارد.

جدول1. انديکاسيون‌هاي درمان ترکيبي

با استفاده از يک دارو فشارخون در سطح هدف قرار ندارد.

بيمار با استفاده از يک دارو دچار عوارضي شده است که ممکن است با اضافه کردن داروي دوم برطرف شود (براي مثال: افزودن مهارکننده آنزيم مبدل آنژيوتانسين به مسدودکننده‌ کانال کلسيم براي کاهش ادم محيطي).

فشارخون سيستوليک ? 20mmHg يا دياستوليک ? 10mmHg بالاي سطح هدف

وجود انديکاسيون‌هاي الزام‌آور که ممکن است از مکانيسم‌هاي متفاوت عملکرد داروهاي ضد پرفشاري خون متعدد سود برند.


انتخاب داروي ضد پرفشاري خون بر اساس راهکارهاي باليني و خصوصيات بيمار صورت مي‌گيرد.(جدول2) کارآزمايي «درمان ضد فشار خون و کاهنده چربي خون به منظور پيشگيري از حمله قلبي»(1) ديورتيک تيازيدي را به عنوان داروي آغازين معرفي کرد. بر اساس هفتمين گزارش کميته مشترک ملي پيشگيري، شناسايي، ارزيابي و درمان فشار خون بالا(2)(7-JNC) ديورتيک‌هاي تيازيدي به عنوان درمان خط اول توصيه مي‌شوند و بيشتر بيماران دچار پرفشاري خون علاوه بر ديورتيک به داروي دوم نياز دارند. تعدادي از ديورتيک‌هاي ترکيبي در بازار موجودند (جدول 3).

ممکن است داروهاي ضد فشار خون آثار مکمل داشته باشند و عوارض جانبي يکديگر را خنثي کنند. درمان‌هاي ترکيبي که داراي اثر هم‌افزا يا مکمل هستند عبارتند از مسدودکننده بتا ـ ديورتيک؛ مسدودکننده گيرنده آنژيوتانسين (ARB)ـ ديورتيک؛ مهارکننده ACEـ ديورتيک؛ مسدودکننده کانال کلسيم ـ مهارکننده ACE؛ مسدودکننده کانال کلسيم ـ ديورتيک و يک ديورتيک تيازيدي همراه با ديورتيک نگهدارنده پتاسيم.

يک کارآزمايي تصادفي شده شاهددار از بيماران دچار پرفشاري خون و افزايش خطر بيماري قلبي‌-عروقي که تحت درمان با آملوديپين همراه با پريندوپريل يک مسدودکننده کانال کلسيم به علاوه يک مهارکننده ACE، در صورت لزوم) يا آتنولول همراه با بندروفلومتيازيد يک مسدودکننده بتا به علاوه يک ديورتيک، در صورت لزوم) بودند، نشان داد ترکيب مسدودکننده کانال
کلسيم ـ مهارکننده ACE در کاهش موربيديته و مرگ و مير قلبي‌-عروقي و در پيشگيري از ديابت با شروع جديد بر ترکيب مسدودکننده بتا ـ ديورتيک ارجح است.

علاوه بر اين در گروهي که اساس درمان آنها آملوديپين بود ميزان کاهش فشار خون به طور چشمگير از گروه تحت درمان با آتنولول بيشتر بود. اطلاعات اوليه به دست آمده از يک کارآزمايي باليني در حال انجام که آثار يک قرص ترکيبي حاوي مهارکننده ACE و مسدودکننده کانال کلسيم را با ترکيب مهارکننده ACE و يک ديورتيک بر موربيديته و مرگ و مير قلبي-‌عروقي در مبتلايان به پرفشاري خون مقايسه مي‌کند، نشان مي‌دهد با استفاده از درمان ترکيبي از ابتدا (در مقايسه با رژيم‌هاي دارويي ضد فشار خون ثبت شده پيش از مطالعه)، ميزان فشار خون از نظر آماري به طور معني‌داري کاهش مي‌يابد.

يک کارآزمايي تصادفي شده ديگر در بيماران مبتلا به پرفشاري خون و افزايش خطر قلبي-‌عروقي، درمان با والزارتان که يک مسدود کننده گيرنده آنژيوتايستن (ARB) است را با درمان با آملوديپين که يک مسدودکننده کانال کلسيم است مورد مقايسه قرار داد. در بيشتر بيماران براي کاهش فشار خون به ميزان کافي لازم شد تا هيدروکلروتيازيد به درمان اضافه شود. با وجود بهبود کاهش فشار خون در گروه تحت درمان با آملوديپين، ميزان موربيديته و مرگ و مير قلبي-‌عروقي ميان دو گروه تفاوتي نداشت و تنها ميزان بروز انفارکتوس ميوکارد در بيماران تحت درمان با آملوديپين کمتر بود.

ترکيبات زير با خطرات خاص همراه هستند: يک مهار کننده کانال کلسيم غير دي هيدروپيريدين همراه با مسدودکننده بتا (خطر برادي‌کاردي) و مهارکننده ACE يا ARB همراه با آنتاگونيست آلدوسترون (خطر هيپرکالمي).


داروهاي ترکيبي با دوز ثابت

درمان ترکيبي با دوز ثابت منافع متعددي دارد، از جمله ساده‌تر شدن رژيم درماني، تسهيل مصرف و در برخي موارد کاهش هزينه. انتخاب داروي ترکيبي مي‌تواند عوارض جانبي هر دارو (به طور جداگانه) را به حداقل برساند. مثال آن ترکيب ديورتيک تيازيدي با يک مهارکننده ACE است.

مضرات درمان ترکيبي با دوز ثابت آن است که دوزهاي اوليه مورد نياز به طور معمول کمتر از دوزهاي شروع درمان تک دارويي است و اين امر دستيابي به دوز مناسب را دشوارتر مي‌کند و خطر وقوع افت فشار خون وضعيتي در بيماران مسن‌تر و بيماراني که به نوروپاتي ديابتي مبتلا هستند وجود دارد. نگراني‌هاي بيمار درباره تغيير شکل درمان از نوع ترکيبي به درمان ترکيبي با دوز ثابت عبارتند از: تغيير از وضعيت تثبيت شده قبلي؛ امکان دستيابي به همان ميزان دارو و دوز در قرص ترکيبي؛ افزايش هزينه؛ عدم توانايي تنظيم دوز به آساني؛ و اندازه قرص.


درمان اوليه پر فشاري خون با درمان ترکيبي

تقريبا 70 از بيماران مبتلا به پر فشاري خون براي دستيابي به فشار خون هدف به دو يا چند دارو نياز دارند. استفاده از درمان ترکيبي در آغاز درمان امکان دستيابي به فشار خون هدف با عوارض جانبي کمتر را فراهم مي‌کند زيرا مي‌توان از دوزهاي کمتري از هر دارو استفاده کرد. منافع اقتصادي بالقوه آن عبارتند از کاهش نياز به تغيير داروها و بهبود پيامدهاي درازمدت ثانوي به کنترل فشار خون. در هر بيماري که فشار خون سيستوليک ويmmHg 20 و فشار خون دياستوليک mmHg 10 بالاتر از سطح هدف است بايد درمان ترکيبي از ابتدا شروع شود. بر اساس رهنمودهاي انجمن قلب و پرفشاري خون اروپا در سال 2003، توصيه مي‌شود در مبتلايان به پرفشاري خون بدون عارضه و با عارضه از داروي ترکيبي با دوز ثابت به عنوان درمان اوليه استفاده شود. در شکل 1، الگوريتم درمان پرفشاري خون به تصوير کشيده شده است.


بيماران خاص نارسايي قلب

راهکارهاي 7-JNC توصيه مي‌کند در درمان بيماران مبتلا به نارسايي قلب و پرفشاري خون از ديورتيک‌ها، مسدودکننده‌هاي بتا، مهارکننده‌هاي ACE، مسدودکننده هاي گيرنده آنژيوتانسين و آنتاگونيست‌هاي آلدوسترون شامل اپلرنون و اسپيرونولاکتون استفاده شود.

اين داروها در بيماراني که به درستي انتخاب شده باشند سبب کاهش موربيديته و مرگ و مير مي‌شوند. آنتاگونيست‌هاي آلدوسترون براي درمان نارسايي قلب متوسط تا شديد مفيد هستند، اما ممکن است در بيماراني که نارسايي قلبي آنها شدت کمتري دارد يا نارسايي شديد کليه دارند به همان ميزان مفيد نباشند. به علت خطر هيپرکالمي ترکيب مهارکننده ACE يا ARB و مهارکننده آلدوسترون توصيه نمي‌شود. در بيماراني که قادر به تحمل مهارکننده ACE نيستند مي‌توان ARB را جايگزين کرد. انتخاب دارو بر اساس شدت نارسايي قلب، کسر تخليه‌اي بطن چپ و سابقه انفارکتوس ميوکارد صورت مي‌گيرد.


پس از انفارکتوس ميوکارد

راهکارهاي کالج کارديولوژي آمريکا / انجمن قلب آمريکا توصيه مي‌کنند درمان مبتلايان به پرفشاري خون که پيش از اين دچار انفارکتوس ميوکارد شده‌اند عبارت است از مهارکننده ACE ARB) براي افرادي که نمي‌توانند مهارکننده ACE را تحمل کنند)، مسدودکننده بتا و آنتاگونيست آلدوسترون (براي مبتلايان به نارسايي قلب علامت‌دار بدون هيپرکالمي يا نارسايي بارز کليه). راهکارهاي JNC-7 توصيه‌هاي مشابهي دارد. مسدودکننده‌هاي کوتاه اثر کانال کلسيم براي درمان پرفشاري خون در بيماراني که سابقه انفارکتوس ميوکارد دارند توصيه نمي‌شود.


خطر بالاي بيماري کرونري

راهکارهاي JNC-7 توصيه مي‌کند در بيماران مبتلا به پرفشاري خون و در معرض خطر بالاي بيماري کرونري، از ديورتيک‌ها، مسدودکننده‌هاي کانال کلسيم،مسدودکننده‌هاي بتا و مهارکننده‌هاي ACE استفاده شود. يک مطالعه اثر مهارکننده ACE به نام راميپيريل را با دارونما در بيش از 10,000 بيمار مبتلا به بيماري قلبي-‌عروقي يا در معرض خطر بالاي بيماري کرونري، مورد مقايسه قرار داد و مشخص شد با مصرف راميپيريل به طور
معني‌داري خطر انفارکتوس حاد ميوکارد، سکته مغزي يا مرگ کاهش مي‌يابد (14 در برابر 8/17 ، تعداد بيماران مورد نياز براي درمان [NNT] = 26 نفر به مدت 5 سال). يک مطالعه ديگر درمان با ترکيب مسدودکننده کانال کلسيم ـ مهارکننده ACE را با ترکيب مسدود کننده بتا ـ ديورتيک در بيماران مبتلا به پرفشاري خون و بيماري کرونري مورد مقايسه قرار داد و نشان داد کاهش فشار خون در دو گروه يکسان بوده و ميزان موربيديته و مرگ و مير قلبي-‌عروقي نيز تفاوتي نمي‌کند.

يک کارآزمايي‌ تصادفي شده شاهددار درمان با والزارتان را با رژيم‌هاي درماني معمول (براي مثال مسدود کننده کانال کلسيم، مهارکننده ACE، مسدودکننده بتا) در بيماران ژاپني مبتلا به پرفشاري خون و افزايش خطر يا وجود بيماري قلبي‌-عروقي مورد مقايسه قرارداد و مشخص شد با وجود کاهش فشار خون معادل در دو گروه، در گروه تحت درمان با والزارتان ميزان موربيديته قلبي-‌عروقي کاهش مي‌يابد (خطر نسبي تعديل شده(1) [ARR]=7/3، NNT=27)، ميزان مرگ و مير کلي يا قلبي-‌عروقي يکسان بود.


ديابت شيرين

در بيماران مبتلا به پرفشاري خون و ديابت ميزان کنترل فشار خون کمتر است و اغلب به درمان ترکيبي نياز است. راهکارهاي JNC-7 توصيه مي‌کند در اين بيماران از مهارکننده ACE يا ARB (اگر مهارکننده ACE قابل تحمل نيست يا منع مصرف دارد) استفاده شود. ترکيبات رايج عبارتند از مهارکننده ACE يا ARB همراه با مسدودکننده کانال کلسيم يا يک ديورتيک. از آنجا که ديورتيک‌ها در کاهش مرگ و مير کلي و قلبي‌-عروقي موثرند و هزينه پايين دارند، ترکيب يک ديورتيک و مهارکننده ACE براي شروع مناسب است (اگر درمان ترکيبي مدنظر قرار دارد). در بيماران مبتلا پرفشاري خون و ديابت ترکيب مسدودکننده کانال کلسيم و مهارکننده ACE در پايين آوردن فشار خون بر درمان تک دارويي با مهارکننده ACE ارجح است. حفاظت از کليه که با مصرف مهارکننده ACE در اين بيماران حاصل مي‌شود منعکس‌کننده فعاليت مهارکننده ACE و کاهش فشار خون است.

گروه مطالعه آينده‌نگر ديابت انگلستان(2) نشان داد کنترل فشار خون در پيشگيري حوادث قلبي-‌عروقي از کنترل شديد قند خون مهم‌تر است و مهارکننده ACE و مسدودکننده بتا منافع يکساني دارند، هر چند 30 از بيماران در هر دو گروه به بيش از 2 يا
3 دارو براي کنترل فشار خون نياز داشتند. يک مطالعه درمان ترکيبي با مهارکننده ACE ـ ديورتيک را با دارونما مورد مقايسه قرار داد و نشان داد عوارض عروقي به ميزان کم و فشار خون به طور چشمگير (mmHg 2/2 / 6/5) کاهش مي‌يابد. بيماران مبتلا به پرفشاري خون شرکت‌کننده در مطالعه صرف‌نظر از گروه درماني تحت درمان ضد پرفشاري خون قرار گرفتند.


بيماري مزمن کليه

ديابت و پرفشاري خون دو عامل اصلي بيماري مرحله پاياني کليه هستند. پرفشاري خون مي‌تواند عامل يا تشديد کننده بيماري کليه باشد و يا خود به علت بيماري کليه ايجاد شود. در بيماران دچار بيماري کليه اغلب براي دستيابي به سطوح هدف فشار خون، به درمان ترکيبي نياز است زيرا درمان تک دارويي به ندرت قادر است فشار خون را در حدي کاهش دهد تا روند افت ميزان تصيفه گلومرولي آهسته شود. درمان خط اول براي بيماري‌هاي کليوي دفع کننده پروتئين عبارت است از مهارکننده ACE يا ARB که اغلب به اضافه کردن يک ديورتيک يا مسدودکننده کانال کلسيم نياز است. در بيماران مبتلا به پرفشاري خون و بيماري کليوي دفع کننده پروتئين غير ديابتي، اضافه کردن مسدودکننده کانال کلسيم به مهارکننده ACE سبب کاهش بيشتر فشار خون مي‌شود، اما در کاهش پيشرفت به سمت بيماري مرحله پاياني کليه نقشي ندارد. مصرف ديورتيک‌هاي تيازيدي در بيماران با ميزان تصفيه گلومرولي بيشتر يا مساوي40 ميلي‌ليتر در دقيقه به ازاي 73/1 متر مربع سطح بدن توصيه مي‌شود.

در بيماران با ميزان تصفيه گلومرولي کمتر يا مساوي 50-40 ميلي‌ليتر در دقيقه به ازاي 73/1 مترمربع سطح بدن، مصرف ديورتيک‌هاي قوس هنله توصيه مي‌شود. ترکيب مهارکننده ACE و يک ARB ممکن است در برخي بيماران دچار بيماري مزمن کليه از مصرف هر يک به تنهايي مفيدتر باشد.

 

درمان ترکيبي عبارت است از درمان با دو دارو يا بيشتر به صورت مجزا يا به صورت ترکيبي در يک قرص که در بيشتر بيماران دچار پر فشاري خون براي دستيابي به فشار خون هدف به چنين درماني نياز است. در بسياري موارد، درمان ترکيبي ميزان کنترل فشار خون را بهبود مي بخشد و زمان لازم براي دستيابي به فشار خون هدف را کاهش مي‌دهد و تحمل‌پذيري آن از دوزهاي بالاتر درمان تک دارويي بيشتر بوده يا با آن برابر است. از منافع ديگر آن مي‌توان به صرفه‌جويي در هزينه و پذيرش بهتر اشاره کرد.

مضرات بالقوه آن عبارت است از افزايش هزينه‌ براي برخي ترکيبات، افزايش خطر عوارض جانبي و تداخلات دارويي و احساس بيمار از اينکه دريافت داروي بيشتر معادل بيماري شديدتر است (اين امر به ويژه در مصرف قرص‌هاي ترکيبي حاوي دوز ثابت مدنظر گرفته شده است).

بيماران دچار بيماري همراه ممکن است از آثار درماني داروهاي ضد فشار خون متفاوت سود ببرند و در اين موارد درمان ترکيبي ضروري باشد. به عنوان مثال، بيمار دچار پر فشاري خون و ديابت، نارسايي قلب يا بيماري کليه ممکن است از ترکيب يک ديورتيک يا يک مهارکننده آنزيم مبدل آنژيوتانسين (ACE) سود ببرد. زماني که درمان تک دارويي در رسانيدن فشار خون به ميزان هدف با شکست روبه‌رو مي‌شود، استفاده از درمان ترکيبي، جايگزيني براي افزايش دوز يک داروي منفرد است (جدول 1).


انتخاب دارو

تعدادي از مطالعات اثربخشي داروهاي مختلف ضد پرفشاري خون را در کاهش تمامي علل مرگ و مير و در مرتبه بعد، کاهش موربيديته و مرگ و مير ناشي از علل قلبي-عروقي مورد ارزيابي قرارداده‌اند. هر چند اين مطالعات اغلب به دنبال اثبات برتري يک دارو يا داروهاي ترکيبي هستند، تفسير نتايج اغلب به علت اختلاف در کاهش فشار خون ميان گروه‌هاي درمان شده پيچيده مي‌شود زيرا اين مساله به تنهايي مي‌تواند بر منافع مشاهده شده تاثيرگذار باشد. با وجود آنکه بيشتر شرکت‌کنندگان در مطالعه به درمان با چند دارو نياز داشتند، برخي کارآزمايي‌ها درباره يک داروي منفرد نتيجه‌گيري کرده‌اند.

محدوديت‌هاي ديگر عبارتند از گوناگوني جمعيت مورد مطالعه و تفاوت‌هاي ذاتي در داروهاي موجود در يک دسته دارويي. اين قضيه سبب بحث و اختلاف نظر در متون پزشکي و راهکارهاي باليني درباره درمان‌هاي آغازين، خط اول و خط دوم شده است. از آنجا که بيشتر بيماران مبتلا به پرفشاري خون به بيش از يک دارو نياز دارند، انتخاب داروي «خط اول» از شناسايي منافع درمان ترکيبي براي هر بيمار اهميت کمتري دارد.

انتخاب داروي ضد پرفشاري خون بر اساس راهکارهاي باليني و خصوصيات بيمار صورت مي‌گيرد.(جدول2) کارآزمايي «درمان ضد فشار خون و کاهنده چربي خون به منظور پيشگيري از حمله قلبي»(1) ديورتيک تيازيدي را به عنوان داروي آغازين معرفي کرد. بر اساس هفتمين گزارش کميته مشترک ملي پيشگيري، شناسايي، ارزيابي و درمان فشار خون بالا(2)(7-JNC) ديورتيک‌هاي تيازيدي به عنوان درمان خط اول توصيه مي‌شوند و بيشتر بيماران دچار پرفشاري خون علاوه بر ديورتيک به داروي دوم نياز دارند. تعدادي از ديورتيک‌هاي ترکيبي در بازار موجودند (جدول 3).

ممکن است داروهاي ضد فشار خون آثار مکمل داشته باشند و عوارض جانبي يکديگر را خنثي کنند. درمان‌هاي ترکيبي که داراي اثر هم‌افزا يا مکمل هستند عبارتند از مسدودکننده بتا ـ ديورتيک؛ مسدودکننده گيرنده آنژيوتانسين (ARB)ـ ديورتيک؛ مهارکننده ACEـ ديورتيک؛ مسدودکننده کانال کلسيم ـ مهارکننده ACE؛ مسدودکننده کانال کلسيم ـ ديورتيک و يک ديورتيک تيازيدي همراه با ديورتيک نگهدارنده پتاسيم.

يک کارآزمايي تصادفي شده شاهددار از بيماران دچار پرفشاري خون و افزايش خطر بيماري قلبي‌-عروقي که تحت درمان با آملوديپين همراه با پريندوپريل يک مسدودکننده کانال کلسيم به علاوه يک مهارکننده ACE، در صورت لزوم) يا آتنولول همراه با بندروفلومتيازيد يک مسدودکننده بتا به علاوه يک ديورتيک، در صورت لزوم) بودند، نشان داد ترکيب مسدودکننده کانال
کلسيم ـ مهارکننده ACE در کاهش موربيديته و مرگ و مير قلبي‌-عروقي و در پيشگيري از ديابت با شروع جديد بر ترکيب مسدودکننده بتا ـ ديورتيک ارجح است.

علاوه بر اين در گروهي که اساس درمان آنها آملوديپين بود ميزان کاهش فشار خون به طور چشمگير از گروه تحت درمان با آتنولول بيشتر بود. اطلاعات اوليه به دست آمده از يک کارآزمايي باليني در حال انجام که آثار يک قرص ترکيبي حاوي مهارکننده ACE و مسدودکننده کانال کلسيم را با ترکيب مهارکننده ACE و يک ديورتيک بر موربيديته و مرگ و مير قلبي-‌عروقي در مبتلايان به پرفشاري خون مقايسه مي‌کند، نشان مي‌دهد با استفاده از درمان ترکيبي از ابتدا (در مقايسه با رژيم‌هاي دارويي ضد فشار خون ثبت شده پيش از مطالعه)، ميزان فشار خون از نظر آماري به طور معني‌داري کاهش مي‌يابد.

يک کارآزمايي تصادفي شده ديگر در بيماران مبتلا به پرفشاري خون و افزايش خطر قلبي-‌عروقي، درمان با والزارتان که يک مسدود کننده گيرنده آنژيوتايستن (ARB) است را با درمان با آملوديپين که يک مسدودکننده کانال کلسيم است مورد مقايسه قرار داد. در بيشتر بيماران براي کاهش فشار خون به ميزان کافي لازم شد تا هيدروکلروتيازيد به درمان اضافه شود. با وجود بهبود کاهش فشار خون در گروه تحت درمان با آملوديپين، ميزان موربيديته و مرگ و مير قلبي-‌عروقي ميان دو گروه تفاوتي نداشت و تنها ميزان بروز انفارکتوس ميوکارد در بيماران تحت درمان با آملوديپين کمتر بود.

ترکيبات زير با خطرات خاص همراه هستند: يک مهار کننده کانال کلسيم غير دي هيدروپيريدين همراه با مسدودکننده بتا (خطر برادي‌کاردي) و مهارکننده ACE يا ARB همراه با آنتاگونيست آلدوسترون (خطر هيپرکالمي).


داروهاي ترکيبي با دوز ثابت

درمان ترکيبي با دوز ثابت منافع متعددي دارد، از جمله ساده‌تر شدن رژيم درماني، تسهيل مصرف و در برخي موارد کاهش هزينه. انتخاب داروي ترکيبي مي‌تواند عوارض جانبي هر دارو (به طور جداگانه) را به حداقل برساند. مثال آن ترکيب ديورتيک تيازيدي با يک مهارکننده ACE است.

مضرات درمان ترکيبي با دوز ثابت آن است که دوزهاي اوليه مورد نياز به طور معمول کمتر از دوزهاي شروع درمان تک دارويي است و اين امر دستيابي به دوز مناسب را دشوارتر مي‌کند و خطر وقوع افت فشار خون وضعيتي در بيماران مسن‌تر و بيماراني که به نوروپاتي ديابتي مبتلا هستند وجود دارد. نگراني‌هاي بيمار درباره تغيير شکل درمان از نوع ترکيبي به درمان ترکيبي با دوز ثابت عبارتند از: تغيير از وضعيت تثبيت شده قبلي؛ امکان دستيابي به همان ميزان دارو و دوز در قرص ترکيبي؛ افزايش هزينه؛ عدم توانايي تنظيم دوز به آساني؛ و اندازه قرص.


درمان اوليه پر فشاري خون با درمان ترکيبي

تقريبا 70 از بيماران مبتلا به پر فشاري خون براي دستيابي به فشار خون هدف به دو يا چند دارو نياز دارند. استفاده از درمان ترکيبي در آغاز درمان امکان دستيابي به فشار خون هدف با عوارض جانبي کمتر را فراهم مي‌کند زيرا مي‌توان از دوزهاي کمتري از هر دارو استفاده کرد. منافع اقتصادي بالقوه آن عبارتند از کاهش نياز به تغيير داروها و بهبود پيامدهاي درازمدت ثانوي به کنترل فشار خون. در هر بيماري که فشار خون سيستوليک ويmmHg 20 و فشار خون دياستوليک mmHg 10 بالاتر از سطح هدف است بايد درمان ترکيبي از ابتدا شروع شود. بر اساس رهنمودهاي انجمن قلب و پرفشاري خون اروپا در سال 2003، توصيه مي‌شود در مبتلايان به پرفشاري خون بدون عارضه و با عارضه از داروي ترکيبي با دوز ثابت به عنوان درمان اوليه استفاده شود. در شکل 1، الگوريتم درمان پرفشاري خون به تصوير کشيده شده است.


بيماران خاص نارسايي قلب

راهکارهاي 7-JNC توصيه مي‌کند در درمان بيماران مبتلا به نارسايي قلب و پرفشاري خون از ديورتيک‌ها، مسدودکننده‌هاي بتا، مهارکننده‌هاي ACE، مسدودکننده هاي گيرنده آنژيوتانسين و آنتاگونيست‌هاي آلدوسترون شامل اپلرنون و اسپيرونولاکتون استفاده شود.

اين داروها در بيماراني که به درستي انتخاب شده باشند سبب کاهش موربيديته و مرگ و مير مي‌شوند. آنتاگونيست‌هاي آلدوسترون براي درمان نارسايي قلب متوسط تا شديد مفيد هستند، اما ممکن است در بيماراني که نارسايي قلبي آنها شدت کمتري دارد يا نارسايي شديد کليه دارند به همان ميزان مفيد نباشند. به علت خطر هيپرکالمي ترکيب مهارکننده ACE يا ARB و مهارکننده آلدوسترون توصيه نمي‌شود. در بيماراني که قادر به تحمل مهارکننده ACE نيستند مي‌توان ARB را جايگزين کرد. انتخاب دارو بر اساس شدت نارسايي قلب، کسر تخليه‌اي بطن چپ و سابقه انفارکتوس ميوکارد صورت مي‌گيرد.


پس از انفارکتوس ميوکارد

راهکارهاي کالج کارديولوژي آمريکا / انجمن قلب آمريکا توصيه مي‌کنند درمان مبتلايان به پرفشاري خون که پيش از اين دچار انفارکتوس ميوکارد شده‌اند عبارت است از مهارکننده ACE ARB) براي افرادي که نمي‌توانند مهارکننده ACE را تحمل کنند)، مسدودکننده بتا و آنتاگونيست آلدوسترون (براي مبتلايان به نارسايي قلب علامت‌دار بدون هيپرکالمي يا نارسايي بارز کليه). راهکارهاي JNC-7 توصيه‌هاي مشابهي دارد. مسدودکننده‌هاي کوتاه اثر کانال کلسيم براي درمان پرفشاري خون در بيماراني که سابقه انفارکتوس ميوکارد دارند توصيه نمي‌شود.


خطر بالاي بيماري کرونري

راهکارهاي JNC-7 توصيه مي‌کند در بيماران مبتلا به پرفشاري خون و در معرض خطر بالاي بيماري کرونري، از ديورتيک‌ها، مسدودکننده‌هاي کانال کلسيم،مسدودکننده‌هاي بتا و مهارکننده‌هاي ACE استفاده شود. يک مطالعه اثر مهارکننده ACE به نام راميپيريل را با دارونما در بيش از 10,000 بيمار مبتلا به بيماري قلبي-‌عروقي يا در معرض خطر بالاي بيماري کرونري، مورد مقايسه قرار داد و مشخص شد با مصرف راميپيريل به طور
معني‌داري خطر انفارکتوس حاد ميوکارد، سکته مغزي يا مرگ کاهش مي‌يابد (14 در برابر 8/17 ، تعداد بيماران مورد نياز براي درمان [NNT] = 26 نفر به مدت 5 سال). يک مطالعه ديگر درمان با ترکيب مسدودکننده کانال کلسيم ـ مهارکننده ACE را با ترکيب مسدود کننده بتا ـ ديورتيک در بيماران مبتلا به پرفشاري خون و بيماري کرونري مورد مقايسه قرار داد و نشان داد کاهش فشار خون در دو گروه يکسان بوده و ميزان موربيديته و مرگ و مير قلبي-‌عروقي نيز تفاوتي نمي‌کند.

يک کارآزمايي‌ تصادفي شده شاهددار درمان با والزارتان را با رژيم‌هاي درماني معمول (براي مثال مسدود کننده کانال کلسيم، مهارکننده ACE، مسدودکننده بتا) در بيماران ژاپني مبتلا به پرفشاري خون و افزايش خطر يا وجود بيماري قلبي‌-عروقي مورد مقايسه قرارداد و مشخص شد با وجود کاهش فشار خون معادل در دو گروه، در گروه تحت درمان با والزارتان ميزان موربيديته قلبي-‌عروقي کاهش مي‌يابد (خطر نسبي تعديل شده(1) [ARR]=7/3، NNT=27)، ميزان مرگ و مير کلي يا قلبي-‌عروقي يکسان بود.


ديابت شيرين

در بيماران مبتلا به پرفشاري خون و ديابت ميزان کنترل فشار خون کمتر است و اغلب به درمان ترکيبي نياز است. راهکارهاي JNC-7 توصيه مي‌کند در اين بيماران از مهارکننده ACE يا ARB (اگر مهارکننده ACE قابل تحمل نيست يا منع مصرف دارد) استفاده شود. ترکيبات رايج عبارتند از مهارکننده ACE يا ARB همراه با مسدودکننده کانال کلسيم يا يک ديورتيک. از آنجا که ديورتيک‌ها در کاهش مرگ و مير کلي و قلبي‌-عروقي موثرند و هزينه پايين دارند، ترکيب يک ديورتيک و مهارکننده ACE براي شروع مناسب است (اگر درمان ترکيبي مدنظر قرار دارد). در بيماران مبتلا پرفشاري خون و ديابت ترکيب مسدودکننده کانال کلسيم و مهارکننده ACE در پايين آوردن فشار خون بر درمان تک دارويي با مهارکننده ACE ارجح است. حفاظت از کليه که با مصرف مهارکننده ACE در اين بيماران حاصل مي‌شود منعکس‌کننده فعاليت مهارکننده ACE و کاهش فشار خون است.

گروه مطالعه آينده‌نگر ديابت انگلستان(2) نشان داد کنترل فشار خون در پيشگيري حوادث قلبي-‌عروقي از کنترل شديد قند خون مهم‌تر است و مهارکننده ACE و مسدودکننده بتا منافع يکساني دارند، هر چند 30 از بيماران در هر دو گروه به بيش از 2 يا
3 دارو براي کنترل فشار خون نياز داشتند. يک مطالعه درمان ترکيبي با مهارکننده ACE ـ ديورتيک را با دارونما مورد مقايسه قرار داد و نشان داد عوارض عروقي به ميزان کم و فشار خون به طور چشمگير (mmHg 2/2 / 6/5) کاهش مي‌يابد. بيماران مبتلا به پرفشاري خون شرکت‌کننده در مطالعه صرف‌نظر از گروه درماني تحت درمان ضد پرفشاري خون قرار گرفتند.


بيماري مزمن کليه

ديابت و پرفشاري خون دو عامل اصلي بيماري مرحله پاياني کليه هستند. پرفشاري خون مي‌تواند عامل يا تشديد کننده بيماري کليه باشد و يا خود به علت بيماري کليه ايجاد شود. در بيماران دچار بيماري کليه اغلب براي دستيابي به سطوح هدف فشار خون، به درمان ترکيبي نياز است زيرا درمان تک دارويي به ندرت قادر است فشار خون را در حدي کاهش دهد تا روند افت ميزان تصيفه گلومرولي آهسته شود. درمان خط اول براي بيماري‌هاي کليوي دفع کننده پروتئين عبارت است از مهارکننده ACE يا ARB که اغلب به اضافه کردن يک ديورتيک يا مسدودکننده کانال کلسيم نياز است. در بيماران مبتلا به پرفشاري خون و بيماري کليوي دفع کننده پروتئين غير ديابتي، اضافه کردن مسدودکننده کانال کلسيم به مهارکننده ACE سبب کاهش بيشتر فشار خون مي‌شود، اما در کاهش پيشرفت به سمت بيماري مرحله پاياني کليه نقشي ندارد. مصرف ديورتيک‌هاي تيازيدي در بيماران با ميزان تصفيه گلومرولي بيشتر يا مساوي40 ميلي‌ليتر در دقيقه به ازاي 73/1 متر مربع سطح بدن توصيه مي‌شود.

در بيماران با ميزان تصفيه گلومرولي کمتر يا مساوي 50-40 ميلي‌ليتر در دقيقه به ازاي 73/1 مترمربع سطح بدن، مصرف ديورتيک‌هاي قوس هنله توصيه مي‌شود. ترکيب مهارکننده ACE و يک ARB ممکن است در برخي بيماران دچار بيماري مزمن کليه از مصرف هر يک به تنهايي مفيدتر باشد.

در کارآزمايي‌هاي اوليه، در بيماراني که تحت درمان با ARB يا مهارکننده ACE قرار داشتند با اضافه کردن آنتاگونيست آلدوسترون، ميزان پروتئينوري کاهش يافت، هر چند اين ترکيب ممکن است سبب افزايش پتاسيم شود و لازم است تجويز آن به وسيله مطالعات بزرگ‌تر مورد تاييد قرار گيرد.


پيشگيري از سکته مغزي مکرر

راهکارهاي JNC-7 توصيه مي‌کند براي پيشگيري ثانويه از سکته مغزي، ديورتيک‌ها و مهارکننده ACE تجويز شود. يک مطالعه تصادفي شده درباره اثربخشي درمان با مهارکننده ACE در کاهش سکته مغزي راجعه نشان داد که درمان با مهارکننده ACE همراه با يک ديورتيک (که بيشتر شرکت‌کنندگان در مطالعه به آ‌ن نياز داشتند)، به طور معني داري ميزان بروز سکته مغزي مکرر را کاهش مي‌دهد. در شرکت کنندگاني که درمان ترکيبي دريافت کردند در مقايسه با آنهايي که درمان تک‌دارويي با مهارکننده ACE دريافت کردند کاهش فشارخون به طور معني داري بيشتر بود.در يک مطالعه که ARB را با مسدودکننده‌ کانال کلسيم در پيشگيري ثانويه سکته مغزي مورد مقايسه قرار داد، دوسوم از بيماران در هر دو گروه به حداقل يک داروي ديگر براي کنترل مناسب فشارخون نياز داشتند. علي‌رغم کاهش معادل فشارخون در دو گروه، در بيماراني که تحت درمان با ARB قرار داشتند، بروز سکته مغزي کمتر بود(8=ARR، 5/12= NNT).



ارسال در تاريخ سه شنبه دهم آبان 1390 توسط فاطمه

چه خوب مي شد اگر مي توانستيم از قرص هاي جادويي استفاده كنيم و ظرف چند روز چربي اضافي موجود در بدن را از بين ببريم! متاسفانه چنين چيزي وجود ندارد و ما مجبوريم به قدرت اراده و استفاده از رژيم هاي غذايي خاص متوسل شويم كه به نظر مي رسد چندان موثر نيستند. در حال حاضر دانشمندان به نتايج علمي خوبي دست يافته اند كه براي افراد چاق بيشتر شبيه معجزه است.
    نام اين معجزه علمي لپتين است. لپتين در حقيقت يك هورمون است كه بوسيله سلول هاي چربي ترشح مي شود. زماني كه لپتين در جريان خون وجود داشته باشد، مغز به اين نكته پي مي برد كه مقداري چربي در بدن وجود دارد و بايد براي سوخت و ساز بدن مصرف شود؛ يعني مغز ما سيگنال هايي را كه باعث گرسنگي مي شوند، كاهش مي دهد.



    وقتي در جريان خون ما لپتين وجود داشته باشد، زياد گرسنه نمي شويم. طي چند هزار سال گذشته اين سيستم از كارايي خوبي برخوردار بوده است، اما امروزه ما مقدار زيادي غذاهاي پردازش شده مانند: كربوهيدرات (نان، حبوبات و غيره) استفاده مي كنيم كه به راحتي در دسترس هستند. اين غذاها مانع از آن مي شوند كه مغز از وجود لپتين در جريان خون آگاه شود. بنابراين اگر اضافه وزن زيادي داشته باشيم، مغز سيگنال هاي گرسنگي را مجدداً فعال مي كند. براي جلوگيري از اين امر، بايد ميزان لپتين را در حالت تعادل نگه داريم و براي آگاه كردن مغز از وجود لپتين در جريان خون بايد مصرف كربوهيدرات هاي پردازش شده مانند: نان، ماكاروني، اسنك و شكلات را كاهش دهيم و از خوردن غذاهاي سرخ شده كه داراي چربي هاي اشباع شده مانند چيپس ها، مرغ سرخ شده و غيره هستند، اجتناب كنيم. در عوض ميزان ماهي و روغن زيتون را در رژيم غذايي خود افزايش دهيم. همين طور مكمل هاي غذايي مانند روغن ماهي كه داراي اسيدهاي چرب امگا 3 هستند را فراموش نكنيد.



ارسال در تاريخ سه شنبه دهم آبان 1390 توسط فاطمه

  • برای تبدیل واحد متعارف به واحد بین المللی ، در ضريب تبديل ضرب كنيد .
  • براي تبديل واحد بين المللي به واحد متعارف ، در ضريب تبديل تقسيم كنيد .

    نام تست

    واحد متعارف    

    ضریب تبدیل

    SI واحد 

     

    Acetaminophen

    µg/mL

    6.62

    µmol/L

    Acetoacetic acid

    mg/dL

    0.098

    mmol/L

    Acetone

    mg/dL

    0.172

    mmol/L

    Acid phosphatase

    units/L

    1.0

    U/L

    Alanine

    mg/dL

    112.2

    µmol/L

    Alanine aminotransferase (ALT)

    units/L

    1.0

    U/L

    Albumin

    g/dL

    10

    g/L

    Alcohol dehydrogenase

    units/L

    1.0

    U/L

    Aldolase

    units/L

    1.0

    U/L

    Aldosterone

    ng/dL

    0.0277

    nmol/L

    Alkaline phosphatase

    units/L

    1.0

    U/L

    Aluminum

    ng/mL

    0.0371

    µmol/L

    Aminobutyric acid

    mg/dL

    97

    µmol/L

    Amitriptyline

    ng/mL

    3.61

    nmol/L

    Ammonia (as NH3)

    µg/dL

    0.587

    µmol/L

    Amylase

    units/L

    1.0

    U/L

    Androstenedione

    ng/dL

    0.0349

    nmol/L

    Angiotensin I

    pg/mL

    0.772

    pmol/L

    Angiotensin II

    pg/mL

    0.957

    pmol/L

    Anion gap

    mEq/L

    1.0

    mmol/L

    Antidiuretic hormone

    pg/mL

    0.923

    pmol/L

    Antithrombin III

    mg/dL

    10

    mg/L

    alpha1-Antitrypsin

    mg/dL

    0.184

    µmol/L

    Apolipoprotein A

    mg/dL

    0.01

    g/L

    Apolipoprotein B

    mg/dL

    0.01

    g/L

    Arginine

    mg/dL

    57.4

    µmol/L

    Asparagine

    mg/dL

    75.7

    µmol/L

    Aspartate aminotransferase (AST)

    units/L

    1.0

    U/L

    Bicarbonate

    mEq/L

    1.0

    mmol/L

    Bilirubin

    mg/dL

    17.1

    µmol/L

    Blood gases (arterial)

     

     

     

         Paco2

    mm Hg

    1.0

    mm Hg

         pH

    pH units

    1.0

    pH units

         Pao2

    mm Hg

    1.0

    mm Hg

    Bromide

    mg/dL

    0.125

    mmol/L

    C-peptide

    ng/mL

    0.333

    nmol/L

    C1 esterase inhibitor

    mg/dL

    10

    mg/L

    C3 complement

    mg/dL

    0.01

    g/L

    C4 complement

    mg/dL

    0.01

    g/L

    Calcitonin

    pg/mL

    1.0

    ng/L

    Calcium

    mg/dL

    0.25

    mmol/L

     

    mEq/L

    0.50

    mmol/L

    Carbon dioxide

    mEq/L

    1.0

    mmoI/L

    Carboxyhemoglobin

    % of
    hemoglobin saturation

    0.01

    Proportion of
    hemoglobin saturation

    Carotene

    µg/dL

    0.0186

    µmol/L

    Ceruloplasmin

    mg/dL

    10

    mg/L

    Chloride

    mEq/L

    1.0

    mmol/L

    Cholesterol

    mg/dL

    0.0259

    mmol/L

    Citrate

    mg/dL

    52.05

    µmol/L

    Copper

    µg/dL

    0.157

    µmoI/L

    Coproporphyrins (urine)

    µg/24 hr

    1.527

    nmol/d

    Corticotropin (ACTH)

    pg/mL

    0.22

    pmol/L

    Cortisol

    µg/dL

    27.59

    nmol/L

    Cotinine

    ng/mL

    5.68

    nmol/L

    Creatine

    mg/dL

    76.26

    µmol/L

    Creatine kinase (CK)

    units/L

    1.0

    U/L

    Creatinine

    mg/dL

    88.4

    µmol/L

    Creatinine clearance

    mL/min

    0.0167

    mL/s

    Cyanide

    mg/L

    23.24

    µmol/L

    Dehydroepiandrosterone (DHEA)

    ng/mL

    3.47

    nmol/L

    Desipramine

    ng/mL

    3.75

    nmol/L

    Diazepam

    µg/mL

    3.512

    µmol/L

    Digoxin

    ng/mL

    1.281

    nmol/L

    Epinephrine

    pg/mL

    5.46

    pmol/L

    Erythrocyte sedimentation rate

    mm/h

    1.0

    mm/h

    Estradiol

    pg/mL

    3.671

    pmol/L

    Estriol

    ng/mL

    3.467

    nmol/L

    Estrone

    ng/dL

    37

    pmoI/L

    Ethanol (ethyl alcohol)

    mg/dL

    0.217

    mmol/L

    Ethylene glycol

    mg/L

    16.11

    µmol/L

    Ferritin

    ng/mL

    2.247

    pmol/L

    alpha -Fetoprotein

    ng/mL

    1.0

    µg/L

    Fibrinogen

    mg/dL

    0.0294

    µmol/L

    Fluoride

    µg/mL

    52.6

    µmol/L

    Folate

    ng/mL

    2.266

    nmol/L

    Follicle-stimulating hormone

    mIU/mL

    1.0

    IU/L

    Fructose

    mg/dL

    55.5

    µmol/L

    Galactose

    mg/dL

    55.506

    µmol/L

    Glucagon

    pg/mL

    1.0

    ng/L

    Glucose

    mg/dL

    0.0555

    mmol/L

    Glutamine

    mg/dL

    68.42

    µmol/L

    gamma -Glutamyltransferase (GGT)

    units/L

    1.0

    U/L

    Glycated hemoglobin (glycosylated
    hemoglobin A1, A1C)

    % of total
    hemoglobin

    0.01

    Proportion of total
    hemoglobin

    Glycerol (free)

    mg/dL

    108.59

    µmol/L

    Glycine

    mg/dL

    133.3

    µmol/L

    Haptoglobin

    mg/dL

    0.10

    µmol/L

    Hematocrit

    %

    0.01

    Proportion
    of 1.0

    Hemoglobin (whole blood)
    Mass concentration

    g/dL

    10.0
    0.6206

    g/L
    mmol/L

    High-density lipoprotein cholesterol (HDL-C)

    mg/dL

    0.0259

    mmol/L

    Histidine

    mg/dL

    64.45

    µmol/L

    Homocysteine (total)

    mg/L

    7.397

    µmol/L

    Human chorionic gonadotropin (HCG)

    mlU/mL

    1.0

    IU/L

    Hydroxybutyric acid

    mg/dL

    96.05

    µmol/L

    Hydroxyproline

    mg/dL

    76.3

    µmol/L

    Immunoglobulin A (IgA)

    mg/dL

    0.01

    g/L

    Immunoglobulin D (IgD)

    mg/dL

    10

    mg/L

    Immunoglobulin E (IgE)

    mg/dL

    10

    mg/L

    Immunoglobulin G (IgG)

    mg/dL

    0.01

    g/L

    Immunoglobulin M (IgM)

    mg/dL

    0.01

    g/L

    Insulin

    µIU/mL

    6.945

    pmol/L

    Iron, total

    µg/dL

    0.179

    µmol/L

    Iron binding capacity, total

    µg/dL

    0.179

    µmol/L

    lsoleucine

    mg/dL

    76.24

    µmol/L

    lsopropanol

    mg/L

    0.0166

    mmol/L

    Lactate (lactic acid)

    mg/dL

    0.111

    mmol/L

    Lactate dehydrogenase

    units/L

    1

    U/L

    Lactate dehydrogenase
    isoenzymes (LD1-LD5)

    %

    0.01

    Proportion of 1.0

    Lead

    µg/dL

    0.0483

    µmol/L

    Leucine

    mg/dL

    76.237

    µmol/L

    Lipase

    units/L

    1.0

    U/L

    Lipids (total)

    mg/dL

    0.01

    g/L

    Lipoprotein (a)

    mg/dL

    0.0357

    µmol/L

    Lithium

    mEq/L

    1.0

    mmol/L

    Low-density lipoprotein
    cholesterol (LDL-C)

    mg/dL

    0.0259

    mmol/L

    Luteinizing hormone (LH, leutropin)

    IU/L

    1.0

    lU/L

    Lysine

    mg/dL

    68.5

    µmol/L

    Magnesium

    mg/dL

    0.411

    mmol/L

     

    mEq/L

    0.50

    mmol/L

    Manganese

    ng/mL

    18.2

    nmol/L

    Methanol

    mg/L

    0.0312

    mmol/L

    Methemoglobin

    % of total
    hemoglobin

    0.01

    Proportion of total
    hemoglobin

    Methionine

    mg/dL

    67.02

    µmol/L

    Myoglobin

    µg/L

    0.0571

    nmol/L

    Nicotine

    mg/L

    6.164

    µmol/L

    Nitrogen, nonprotein

    mg/dL

    0.714

    mmol/L

    Norepinephrine

    pg/mL

    0.00591

    nmol/L

    Ornithine

    mg/dL

    75.67

    µmol/L

    Osmolality

    mOsm/kg

    1.0

    mmoI/kg

    Osteocalcin

    µg/L

    0.171

    nmol/L

    Oxalate

    mg/L

    11.1

    µmol/L

    Parathyroid hormone

    pg/mL

    1.0

    ng/L

    Phenobarbital

    mg/L

    4.31

    µmol/L

    Phenylalanine

    mg/dL

    60.54

    µmol/L

    Phenytoin

    µg/mL

    3.96

    µmoI/L

    Phosphorus

    mg/dL

    0.323

    mmol/L

    Plasminogen

    mg/dL

    0.113

    µmol/L

     

    %

    0.01

    Proportion of 1.0

    Plasminogen activator inhibitor

    mIU/mL

    1.0

    IU/L

    Platelets (thrombocytes)

    x 103/µL

    1.0

    x 109/L

    Potassium

    mEq/L

    1.0

    mmoI/L

    Pregnanediol (urine)

    mg/24h

    3.12

    µmoI/d

    Pregnanetriol (urine)

    mg/24 h

    2.97

    µmol/d

    Progesterone

    ng/mL

    3.18

    nmol/L

    Prolactin

    µg/L

    43.478

    pmol

    Proline

    mg/dL

    86.86

    µmol/L

    Prostate-specific antigen

    ng/mL

    1.0

    µg/L

    Protein, total

    g/dL

    10.0

    g/L

    Prothrombin

    g/L

    13.889

    µmol/L

    Prothrombin time (protime, PT)

    s

    1.0

    s

    Protoporphyrin, erythrocyte

    µg/dL

    0.01777

    µmol/L

    Pyruvate

    mg/dL

    113.6

    µmoI/L

    Quinidine

    µg/mL

    3.08

    µmol/L

    Red blood cell count

    x 106/µL

    1.0

    x 1012/L

    Renin

    pg/mL

    0.0237

    pmol/L

    Reticulocyte count

    % of RBCs

    0.01

    Proportion
    of 1.0

    Salicylate

    mg/L

    0.00724

    mmol/L

    Serine

    mg/dL

    95.2

    µmol/L

    Serotonin (5-hydroxytryptamine)

    ng/mL

    0.00568

    µmol/L

    Sodium

    mEq/L

    1.0

    mmol/L

    Somatomedin-C (insulinlike growth factor)

    ng/mL

    0.131

    nmol/L (coagulation factor II)

    Somatostatin

    pg/mL

    0.611

    pmol/L

    Taurine

    mg/dL

    79.91

    µmol/L

    Testosterone

    ng/dL

    0.0347

    nmol/L

    Theophylline

    µg/mL

    5.55

    µmol/L

    Thiocyanate

    mg/L

    17.2

    µmol/L

    Threonine

    mg/dL

    83.95

    µmol/L

    Thyroglobulin

    ng/mL

    1.0

    µg/L

    Thyrotropin (thyroid-stimulating
    hormone, TSH)

    mIU/L

    1.0

    mIU/L

    Thyroxine, free (T4)

    ng/dL

    12.87

    pmol/L

    Thyroxine, total (T4)

    µg/dL

    12.87

    nmol/L

    Transferrin

    mg/dL

    0.01

    g/L

    Triglycerides

    mg/dL

    0.0113

    mmol/L

    Triiodothyronine

     

     

     

         Free (T3)

    pg/dL

    0.0154

    pmol/L

         Resin uptake

    %

    0.01

    Proportion of 1.0

         Total (T3)

    ng/dL

    0.0154

    nmol/L

    Troponin I (cardiac)

    ng/mL

    1.0

    µg/L

    Troponin T (cardiac)

    ng/mL

    1.0

    µg/L

    Tryptophan

    mg/dL

    48.97

    µmol/L

    Tyrosine

    mg/dL

    55.19

    µmol/L

    Urea nitrogen

    mg/dL

    0.357

    mmol/L

    Uric acid

    mg/dL

    59.48

    µmol/L

    Valine

    mg/dL

    85.5

    µmol/L

    Vasoactive intestinal
    polypeptide

    pg/mL

    1.0

    ng/L

    Vitamin A (retinol)

    µg/dL

    0.0349

    µmoI/L

    Vitamin B6 (pyridoxine)

    ng/mL

    4.046

    nmol/L

    Vitamin B12 (cyanocobalamin)

    pg/mL

    0.738

    pmol/L

    Vitamin C (ascorbic acid)

    mg/dL

    56.78

    µmol/L

    Vitamin D

     

     

     

        1,25-Dihydroxyvitamin D

    pg/mL

    2.6

    pmol/L

        25-Hydroxyvitamin D

    ng/mL

    2.496

    nmol/L

    Vitamin E

    mg/dL

    23.22

    µmoI/L

    Vitamin K

    ng/mL

    2.22

    nmol/L

    Warfarin

    µg/mL

    3.247

    µmol/L

    White blood cell count

    x 103/µL

    1.0

    x 109/L

    White blood cell differential
    count (number fraction)

    %

    0.01

    Proportion of 1.0

    Zinc

    µg/dL

    0.153

    µmoI/L




  • ارسال در تاريخ سه شنبه دهم آبان 1390 توسط فاطمه
    هورمون آنتی مولرین از سلولهای گرانولوزای فولیکولهای کوچک (با اندازه 4-6 میلی متر) ترشح میشود و مقادیر ان در تمام طول ماه نسبتا ثابت است و با پریود ارتباطی ندارد. لذا این هورمون را میتوان در هر روزی از ماه اندازه گیری نمود بر خلاف FSH که حتما باید در روز دوم یا سوم پریود و یا اگر همراه با کلومیفن اندازه گیری میشود در روز دهم اندازه گیری نمود . 

    لازم به ذکر است که هورمون انتی مولرین در اقایان ( از سلولهای سرتولی )  ترشح میشود و مقادیر ان در هر سنی از زنان بالاتر است . 

    میزان هورمون انتی مولرین با افزایش سن کاهش می یابد و با کاهش مقادیر ان میتوان پیش بینی نمود که قدرت تخمدان کاهش یافته است . 

    همچنین در زنانی که در برنامه های IVF پاسخ دهی مناسبی به داروهای تحریک تخمدان نداشته اند میزان این هورمون پایین بوده است . 

    مقادیر بالای این هورمون در افراد مبتلا به تخمدان پلی کیستیک دیده میشود و بر اساس ان میتوان احتمال خطر بروز سندرم تحریک بیش از حد تخمدان را پیش بینی کرد. 

    مزیت استفاده از اندازه گیری این هورمون نسبت به تعیین FSH خون اینست که مقادیر ان در تمام طول پریود نسبتا ثابت است و با مقادیر هورمون استروژن خون و یا مصرف قرصهای ضد بارداری ارتباطی ندارد 

    توضیح اینکه  میزان FSH روز دوم پریود در افرادی که از قرصهای ضد بارداری استفاده می کنند کاهش می یابد و این امر میتواند موجب ارزیابی غلط ذخائر تخمدان شود . از طرف دیگر در افرادی که میزان استروژن خون انها بالاست FSH خون پایین میاید و طبیعی تلقی میشود در حالیکه در اصل ذخائر تخمدان کاهش یافته است . 

    در مورد هورمون انتی مولرین این عوامل تاثیر گذار نیست و ابزار بهتری برای تعیین ذخائر تخمدان می باشد ولی قیمت بالای ان و اینکه ازمایشگاههای معدودی قادر به انجام ان می باشند میزان دسترسی به ان را کاهش میدهد . 

     

     

    Interpretation AMH Blood Level
    High (often PCOS) Over 3.0 ng/ml
    Normal Over 1.0 ng/ml
    Low Normal Range 0.7 - 0.9 ng/ml
    Low 0.3 - 0.6 ng/ml
    Very Low Less than 0.3 ng/ml


    ای وی اف

    --------------------------------------------------------------------------------


    IVF√  چیست؟

    IVF مخفف لغت های انگلیسی In Vitro Fertilization" به معنی "باروری در در آزمایشگاه" است. اولین بار پزشکان موفق شدند با این روش در سال 1978 نوزادی را در یک زوج نابارور به دنیا بیاورند.
    به عبارت دیگر IVF لقاح (ترکیب) ساده تخمک زن با اسپرم مرد در آزمایشگاه است. پس از لقاح، جنین را تا مرحله ای معین در آزمایشگاه پرورش داده و سپس این جنین را از طریق کردن رحم (سرویکس) به درون رحم زن وارد می سازند.

     

    IVF برای ناباروری به علل زیر استفاده می شود:

     
    ◊ مشکلات لول های رحمی ( اختلالات شدید لوله ای مانند هیدروسالپنکس، بسته بودن لوله د قسمت درو از رحم، بسته بودن لوله در دو محل،‌ چسبندگی های شدید لگنی و شکست در اعمال جراحی قبلی برای رفع اشکال لوله ها
    ◊ آندومتریوز
    ◊ نازایی توجیه نشده
    ◊ نازایی به علت فاکتور سرویکال
    ◊ نازایی با فاکتور مردانه
    ◊ اختلالات تخمک گذاری، کاهش رزرو تخمدانی و نازایی در ارتباط با سن

    IVF شامل مراحل زیر است:

    □ مرحله تحریک تخمدانها:
    پیش از انجام لقاح، برای به دست آوردن تخمک زن، برای زن داروهای القای تخمک گذاری تجویز می شود و در ضمن سطح هورمونهای زن و وضعیت تخمدانها و فولیکولها را بوسیله سونوگرافی بررسی می کنند.

    □ مرحله جمع آوری تخمک:
    پس از تحریک مناسب تخمدانها و تزریق داروی محرک تخمک گذاری (hCG) حدود 36 ساعت بعد زمان مناسب برای استخراج گامت زن (اووسیت) ها است. سوزن مخصوص را از دهانه رحم (واژن) و جدار آن و سپس محوطه لگن گذرانده و به تخمدان ها می رسانند که این کار تحت کنترل سونوگرافی واژینال صورت می گیرد. در این مرحله برای از بین بردن درد از بیهوشی، بی حسی نخاعی یا تزریق مسکن یا آرام بخش وریدی استفاده می کنند.
    پس از استخراج اووسیت ها آنها را از نظر کیفیت و میزان رسیدگی بررسی می کنند و و بر حسب آن اووسیت ها را به مدت زمان لازم در محیط نگه می دارند.

    □ مرحله جمع آوری اسپرم:
    همسر بیمار در حول و وش زمان استخراج اووسیت ها، باید نمونه اسپرم را در یک ظرف پلاستیکی استریل آماده کند. معمولا نمونه اسپرم را دو بار در آزمایشگاه شستشو داده و به این ترتیب کیفیت اسپرم ها را بهبود می بخشند و مثلا اسپرم های متحرک تر را برای لقاح استفاده می کنند. نهایتا اسپرم های با بالاترین کیفیت را برای لقاح استفاده می کنند.

    □ مرحله لقاح و کشت جنین:
    به منظور انجام لقاح، اسپرمهای با بهترین کیفیت را به تخمکهای جمع آوری شده اضافه می کنند. معمولا تعداد 150000 اسپرم به ازای هر اووسیت و در صورتیکه علت ناباروری مرد باشد، از 500000 اسپرم به ازای هر اووسیت استفاده می کنند.
    حدود 12 تا 18 ساعت پس از انجام لقاح اووسیت ها را رزیابی می کنند و از باروری و وضعیت مناسب آن اطمینان حاصل می کنند.

    □ مرحله انتقال جنین: حدود دو تا پنج روز پس از استخراج اووسیت ها، پس از آنکه جنین حاصل مراحی از رشد را پشت سر گذاشت، آن را به وسیله یک کاتتر (میل جراحی ظریف) از طریق گردن رحم وارد رحم می نمایند. این مرحله معمولا بسیار سریع و بدون درد است.
    اگر در IVF تعداد فولیکول های استفاده شده بیش از 3 یا 4 عدد باشد، امکان چند قلویی افزایش می یابد.

    دو هفته پس از انجام عمل یک تست بارداری قبل از ساعت 9 صبح انجام می شود. و نتیجه موفق یا ناموفق به زوجین اعلام خواهد شد.

    دو هفته پس از مثبت بودن تست حاملگی، یک سونوگرافی اولیه انجام می گیرد.

    در صورتیکه اووسیت بالغ باشد، 80 درصد احتمال باروری دارد و هر چه درجه رسیدگی آن کمتر باشد، یا علت نازایی عامل مردانه باشد، احتمال باروری کمتر می شود.

    ای یو ای
    IUI√  چیست؟

     IUI مخفف کلمه انگلیسی Intra Uterine Insemination و به معنی تلقیح داخل رحمی اسپرم و یکی از روشهای کمک باروری می باشد. IUI به تنهایی یا بهمراه تحریک تخمدانی برای درمان انواع مختلفی از نازایی بکار برده می شود. از کاربردهایIUI می توان به درمان نازایی به علل زیر اشاره کرد:
     


     
    ◊ نازایی به دلیل فاکتور مردانه

    ◊ نازایی بدون علت (توجیه نشده)

    ◊ نازایی به علت وجود مشکلاتی لوله های رحمی که مانع رسیدن تخمک ها از طریق لوله های رحمی (فالوپ) به رحم می شود.) به جز انسداد دوطرفه لوله ها)

    ◊ نازایی به علت اختلالات عملکردی تخمک گذاری

    ◊ نازایی به علت فاکتور سرویکال (مشکل در گردن رحم)

    ◊ نازایی به علت فاکتور رحمی

    ◊ نازایی به علت اندومتریوز

    IUI به همراه افزایش تحریک کنترل شده تخمدان (COH) روش مناسب، غیر تهاجمی و کم هزینه بوده و باید بعنوان اولین خط درمانی نازایی بدون علت، قبل از IVF باشد. شیوع نازایی به علت فاکتور مردانه 40- 25% و نازایی بدون علت 10% می باشد که مجموعاً نیمی از موارد را تشکیل می دهند. از آنجائیکه IUI تکنیکی غیر تهاجمی و از لحاظ اقتصادی مقرون به صرفه می باشد، بیش از صد سال است که در درمان نازایی به علل مختلف به کار برده می شود و نازایی با فاکتور مردانه و نازایی بدون علت هر دو از اندیکاسیونهای شایع IUI می باشند.

    در این روش به مرد یک ظرف استریل داده می شود تا پس از انجام انزال، مایع منی خود را در آن بریزد. در برخی مراکز از نوعی کاندوم مخصوص برای جمع آوری مایع منی استفاده می شود. این نمونه حداکثر باید ظرف مدت نیم ساعت به آزمایشگاه تحویل داده شود. در آزمایشگاه پس از طی مراحلی ( مانند ستشوی اسپرم با روشهای مختلف که بر حسب روش استفاده شده از نیم تا دو ساعت وقت می گیرد)،‌ اسپرم آماده سازی می شود. می توان از اسپرم های فریز شده در بانک اسپرم نیز برای انجام IUI استفاده کرد. اسپرم آماده سازی شده باید ظرف مدت کوتاهی (حداکثر12- 6 ساعت) به رحم وارد شود. به این منظور یک کاتتر (میل جراحی ظریف) حاوی اسپرم ها را از دهانه و گردن رحم گذرانده، وارد رحم می کنند و اسپرم ها را به درون رحم تزریق می کنند.

    IUI می تواند با مصرف دارو های باروری در زن به منظور تحریک تخمک گذاری و یا بدون مصرف این دارو ها انجام شود.

    بهترین زمان انجام IUI برای زن، حول وحوش شش ساعتهء پیرامون تخمک گذاری است. عده ای معتقدند که در نازایی به علت فاکتور مردانه، IUI باید پس از تخمک گذاری و در سایر موارد قبل از تخمک گذاری انجام شود تا اسپرم در رحم منتظر تخمک بماند.

    در مراجعه اول برای زن یک سونوگرافی کنترل برای بررسی وضعیت تخمدانها انجام می دهند. اگر در همان زمان شواهدی دال بر تخمک گذاری وجود داشته باشد و تهیه نمونه اسپرم نیز ممکن باشد، می توان در همان موقع IUI را انجام داد. به طور کلی پس از بررسی وضعیت تخمدانها و اطمینان از طبیعی بودن آنها تزریق داروی کمک باروری (hCG ) به منظور تحریک تخمک گذاری در روز سوم دوره عادت ماهیانه انجام می شود. معمولا IUI حدود 24 تا 48 ساعت بعد از تزریق دارو انجام می شود. زمان اختصاصی 36 ساعت پس از تزریق hCG است. اگر بنابر نظر پزشک و شرایط موجود برای افزایش میزان موفقیت، دوبار IUI در یک مرحله انجام شود، معمولا حداقل با فاصله 12 ساعت و 48- 24 ساعت پس از تزریق پس از تزریق hCG انجام می شود.

    عده ای زمان انجام IUI را بر اساس اوج طبیعی هورمون LH می سنجند. در این مورد مرتبه IUI در 36 ساعت پس از آن انجام می شود. اگر 2 بار IUI انجام شود بین 48 – 12 ساعت پس از اوج طبیعی هورمون LH ( LH Surge ) انجام می شود.

    قبل از انجام IUI باید از نزدیکی امتناع شود. معمولا بیان می شود که 72 ساعت قبل از IUI نباید نزدیکی داشته باشند، اما اگر شمارش پایین اسپرم علت انجام IUI است، بایستی 48 ساعت بین انزال آخر و جمع آوری اسپرم فاصله زمانی باشد ولی اگر اشکال از اسپرم نباشد، نزدیکی 24 ساعت قبل از IUI هم اشکالی نخواهد داشت.

    پس از انجام IUI در هر زمانی می توان نزدیکی داشت و در واقع بسیاری از پزشکان نزدیکی را پس از IUI توصیه می کنند.

    بهترین شانس برای حامله شدن، در حضور 4-3 فولیکول است و فولیکولهای بیشتر شانس حاملگی چند قلو را افزایش می دهد. از طرفی کیفیت و شمارش های بالاتر اسپرم نیز با میزان موفقیت بیشتری همراه است اما تفاوت کمی بین موفقیت شمارش های زیاد و متوسط وجود دارد.

    میزان موفقیت در IUI با توجه به عوامل موثر ذکر شده، بین 6% و 26% در هر دور درمان می باشد.

    در صورت عدم موفقیت درمان نازایی پس از انجام سه دور IUI ، می توان از IVF برای درمان استفاده کرد.
     



    ارسال در تاريخ سه شنبه دهم آبان 1390 توسط فاطمه
     عللبروز هماچوری می تواند به علل بسیار زیادی باشد که شایعترین آنها شامل بزرگی خوش خیم پروستات ، سنگهای کلیوی ، داروها ( کینین ، ریفامپین، فنی تویین )، ضربه ها، سرطانهای سیستم ادراری ، انسداد در مجاری ادراری ، عفونتهای ویروسی مجاری ادراری یا عفونتهای منتقله از راه تماس جنسی بخصوص در زنها می باشد.

    ● علایم ونشانه ها

    در بسیاری از موارد وجود خون در ادرار تنها علامت بیماری زمینه ای می باشد. اما در سایرین نیز ممکن است علایم دیگری نظیر درد شکمی، کاهش شدت ادرار، تأخیر در ادرار ناکامل، تب، ادرار مکرر، درد در حین ادرار و تمایل شدید به ادرار کردن وجود داشته باشد.

    ● تشخیص
    این که در کدام مرحله از ادرار فرد دچار هماچوری شود مهم می باشد. و تا حدی نشاندهنده منشاء بیماری زمینه ای است. هماچوری در ابتدای ادرار ناشی از درگیری پیشابراه یا پروستات خواهد بود.

    ● گاهی وجود علائم دیگر می تواند محل یا علت خونریزی را مشخص نماید.
    ▪ درد شکمی می تواند ناشی از التهاب کلیه یا حالب ها ثانویه به ضربات، عفونتها و سرطانها باشد.

    ▪ کاهش شدت ادرار، تأخیر در ادرار یا ادرار ناکامل ناشی از درگیری مجاری ادراری تحتانی مثلاً ثانویه به بزرگی خوش خیم پروستات یا سرطانها می باشد.

    ▪ وجود تب می تواند ناشی از عفونت کلیه ها یا حالب ها باشد.

    ▪ درد پهلوها می تواند ناشی از ضربات یا سرطانهای کلیه ها باشد.

    ▪ تکرر ادراری ، درد در ادرار یا تمایل شبیه به ادرار کردن می تـوان ناشی از سرطان مثانه باشد.

    پزشک جهت تشخیص باید از بیمار تاریخچه کامل گرفته و نکات زیر می تواند در تاریخچه مهم باشند. سابقه سیگار کشیدن یا مصرف الکل ، تماس با مواد سمی به مدت طولانی ، سابقه وجود سنگ کلیه، صدمات عفونتها ،استفاده از داروهای خاص در حال حاضر یا در گذشته، وجود بیماریهای اخیر و عادات مربوط به نحوه ادرار کردن.

    وجود سوابق خانوادگی می تواند نشاندهنده وجود اختلالات ارثی نظیر سنگ کلیه، کم خونی داسی شکل یا سایر بیماریهای ارثی مربوط به بروز هماچوری باشد.

    یک معاینه فیزیکی کامل با تمرکز بیشتر بر روی مجاری ادراری، شکم، لگن، ناحیه تناسلی و راست روده نیز باید انجام شود.

    ● آزمایشات

    جهت تشخیص حتماً باید از فرد آزمایش ادرار به عمل آید. در زیر میکروسکوپ باید ادرار از نظر وجود گلبولهای قرمز ، سفید و وجود سلولهای سرطانی و باکتریها چک شود. بعلاوه جهت ارزیابی وجود عفونت می توان از ادرار کشت نیز تهیه نمود.

    می توان از یک روش دیگر بنام سیستوپورتروسکوپی نیز در مراحل بعد از استفاده نمود که از طریق آن تحت بی حسی موضعی می توان پیشابراه، مثانه و پروستات را بطور مستقیم مشاهده نمود.

    با استفاده از عکس رنگی نیز می توان وجود سنگهای ادراری، سرطانها، انسداد و سایر علل هماچوری را مورد بررسی قرار داد. افرادی که نسبت به مواد حاجب حساسیت دارند، باید حتماً قبل از انجام عکس رنگی پزشک خود را در جریان قرار دهند .



     

    ● تشخیصهای افتراقی

    اگر هیچ علت خاصی پیدا نشد، می توان سنگهای کلیه و مثانه ، سرطانها و سایر علل خطرناک و تهدید کننده حیات را رد کرد. تنها عللی که باقی می مانند همان عللی هستند، که خود بخود بهبودی یافته یا اینکه ناشناخته هستند مردان بالای ۵۰ سال که علت خاصی برای آنها پیدا نشده است، باید حتماً جهت بررسی وجود سرطان پروستات، آزمایش آنتی ژن اختصاصی پروستات (PSA ) را انجام دهند.

    ● علل وجود خون در ادرار :

    علل متعددی برای بروز خون در ادرار وجود دارند. برخی مانند سرطان ها، تروما، سنگ ها، عفونت ها یا انسداد مجرای ادراری جدی هستند. برخی دیگر اهمیت کمتری دارند و ممکن است به درمان نیازی نداشته باشند. این علل عبارتند از: عفونت های ویروسی، التهابات غیر اختصاصی کلیه، داروهایی که توانایی لخته شدن خون را کاهش می دهند و بزرگ شدن خوش خیم پروستات.

    اختلالات خونی:
    اختلالات پلاکتی: کاهش پلاکت- افزایش پلاکت
    اختلالات انعقادی: هموفیلی- در مان با داروی هپارین- مصرف داروی ضد انعقادی خوراکی – کمبود ویتامین k
    بیماری یا نشانه سیکل سل
    اسکوروی: کمبود ویتامین C
    تلانژکتازی ارثی

    داروها:
    داروهای ضد انعقادی- سیکلوفسفاماید- پنی سیلامین

    اختلالات گلومرولی:
    اولیه: خونریزی خوش خیم بی دلیل- بیماری برگر-….
    ثانویه: پس از عفونت.. استرپتوکوی- ویروسی- عفونت قلبی
    ثانویه: بیماری لوپوس- پلی آرتریت گرانولوزا- وگنر- گودپاسچر- …..

    اختلالات کلیوی غیر گلومرولی:
    نفریت توبولی- بیماری کیستیک کلیه- سنگ کلیه- ضربه به کلیه- سرطان های کلیه- عفونتهای کلیه

    اختلالات بعد از کلیه:
    سنگ- تنگی- صربه- التهاب مجرای ادرار
    ضایعاتروستات-.. سرطان- التهاب- واریس پروستات..
    ضایعات مثانه: التهاب- سرطان- خونریزی ناشی از ورزش کردن.. سنگ- جسم خارجی- انومالی های عروقی-…

    خونریزی کاذب:
    پیگنکانی داخلی: پورفیرین- همگلوبین- میو گلوبین-
    داروها: ضد درد- ضد تشنج- آنتی بیوتیک ها- ضد مالاریاها- ملین ها- خواب آور ها- مواد ضد عفونی کننده – مواد غذائی-

     

    خونریزی کاذب به علل متفرقه:
    قائدگی- خونریزی وآزینال- خونریزی از اطراف- خود ساخته برای فریب پزشک
    درمان ادرار خونی به علت زمینه ای آن بستگی دارد. در بسیاری از موارد، علت کشف نمی شود که خوشبختانه به دلیل عدم وجود یک موقعیت خطرناک است. به خاطر داشته باشید که علت واقعی بررسی های پزشکی در هماچوری اثبات یک علت خاص نیست بلکه رد یک مشکل جدی است.

    اگر هیچ علتی برای هماچوری پیدا نشود، ادرار باید به صورت سالانه کنترل شده تا اطمینان حاصل شود که هیچ تغییراتی رخ نداده است. البته اگر «هماچوری» آشکار عود کرد، ارزیابی دوباره ممکن است ضروری باشد و باید با پزشک مشورت کرد.

    یک آزمون خونی به منظور کنترل عملکرد کلیه و کنترل فشار خون نیز باید انجام شود.

    مردان بالای پنجاه سال باید به منظور غربال گری سرطان پروستات، سالانه آزمون PSA یا آنتی ژن اختصاصی پروستات انجام دهند.

    بررسی بیشتر در مورد درمان هماچوری به نتایج بررسی های ذکر شده قبلی و علت واقعی هماچوری بستگی دارد. اورولوژیستی که این آزمایش را انجام می دهد هر گونه درمان یا ارزیابی ضروری بیشتر را درخواست می کند.



    ارسال در تاريخ سه شنبه دهم آبان 1390 توسط فاطمه
    امروزه رايج ترين تست غربالگري سندم داون كه در بسياري از كشورهاي دنیا به صورت ملي بر روي تمامي مادران باردار انجام مي پذيرد ، تست كوآد ماركر است. اين تست داراي نرخ تشخيص حدود 80 – 75% است كه نسبت به نرخ تشخيص تست تريپل ماركر (70 – 65% ) ، 10% بيشتر است. پروتكل پي گيري مادران ، پس از به دست آمدن نتايج غربالگراي تست كوآدماركر به شرح زير است.

    پي گيري نتايج تريزومي 21 :

    ريسك تفكيك كننده اي كه براي تفكيك بيماران داراي ريسك نرمال و ريسك بالا در تست كوآد ماركر تعريف شده است ، ريسك 250 :‌ 1 است. با در نظر گرفتن اين ريسك تفكيك كننده تست كوآد ماركر نرخ تشخيص حدود 80% و نرخ مثبت كاذبي برابر 5% خواهد داشت. در صورتي كه ريسك تفكيك كننده را به 300 :‌ 1 تقليل دهيم نرخ تشخيص تست كوآد ماركر به 85% افزايش مي يابد ، اما نرخ مثبت كاذب آن نيز 10% مي گردد. از اين رو در كشورهاي مختلف بر حسب بودجه اي كه براي طرح هاي ملي غربالگراي در نظر گرفته مي شود ، ريسك هاي تفكيك كننده مختلفي انتخاب مي گردد. در ايران با توجه به نبود هر گونه برنامه و بودجه دولتي براي انجام غربالگري سندرم داون 1:250 به عنوان ريسك تفكيك كننده انتخاب شده است. انتخاب ريسك هاي بالاتر از 1:250 (1:200 يا 1:150)‌ به علت كاهش شديد نرخ تشخيص پيشنهاد نمي گردد. توصيه مي شود كه قبل از انجام تست كوآد ماركر حتماً يك سونوگرافي براي تعيين دقيق سن جنين انجام گيرد.

    در صورتي كه نتيجه تست كوآد ماركر براي تريزومي 21 كمتر از ريسك تفكيك كننده باشد ( 1:250 <) مي توان گفت غربالگري سندرم داون پايان پذيرفته است و لازم نيست تا بررسي بيشتري بر روي مادر انجام شود. در صورت تمايل پزشك ، مادراني كه در معرض ريسك تا 1:300 باشند مي توانند مورد بررسي بيشتر سونوگرافي ، از نظر ماركرهاي سونوگرافي سندرم داون و تأييد مجدد سن بارداري قرار گيرند. مادرهاي سونوگرافي متعددي (نظير Nuchal Fold بيش از 6 ميلي متر با نرخ تشخيص حدود 45% ، هايپوپلازي بند مياني انگشت كوچك دست با نرخ تشخيص 60% ، كاهش طول لاله گوش با نرخ تشخيص 55% و غيره )‌براي غربالگري سندرم داون در سه ماهه دوم وجود دارد لازم به ذكر است ، ماركرهاي سونوگرافي نيز تماماً ويژه غربالگري هستند و هيچ يك از آنها ماركر تشخيصي به حساب نمي آيد.

    در صورتي كه ريسك مادر بيش از 1:250 باشد لازم است تا سن بارداري مادر مجدداً تأييد شود بدين معني كه اگر براي مادر سونوگرافي انجام نشده باشد ، يك سونوگرافي براي تعيين دقيق سن جنين انجام مي شود و در صورتي كه قبلاً سونوگرافي انجام شده باشد بايد از دقيق بودن سن بارداري مادر ، ولو با انجام يك سونوگرافي ديگر ، اطمينان حاصل شود. اگر پس از سونوگرافي ، سن جنين كمتر از 5 روز با سن پيشتر تعيين شده اختلاف داشته باشد ، همان ريسك قبلي مورد قضاوت قرار مي گيرد. در صورتي كه سن جنين بيش از 5 روز با سني كه ريسك براساس آن محاسبه شده اختلاف داشته باشد ، لازم است سن بارداري جديد به آزمايشگاه اطلاع داده شود تا نتايج با سن بارداري مجدداً مورد بررسي قرار گيرد و ريسك جديد مطالعه شود. اگر ريسك جديد نرمال باشد ، بررسي بيشتر لازم نيست اما اگر ريسك همچنان بالا باشد انجام مشاوره ژنتيك و تست هاي تشخيصي به بيمار توصيه مي گردد. اگر در سونوگرافي مشخص شود كه بيمار زودتر از هفته 14 بارداري مراجعه كرده است ، نتايج غير قابل قبول بوده و بايستي نمونه مجدد پس از هفته 14 بارداري گرفته شود و نتايج جديد مورد تفسير قرار گيرد ؛ و اگر بيمار پس از 22 هفتگي جنين مراجعه كرده باشد جواب تست غير قابل قبول بوده و انجام تست كوآد ماركر براي اين مادران بي حاصل است. در اين موارد انجام سونوگرافي براي بررسي ماركرهاي سونوگرافي سندرم داون پيشنهاد مي گردد.

    در صورتي كه ريسك مادري با در نظر گرفتن تمام موارد فوق همچنان بالا باشد ، تكرار آزمايش به هيچ عنوان توصيه نمي شود و در صورتي كه آزمايش پس از مدتي تكرار شود ، هر كدام كه ريسك بالاتري را نشان دهد معتبر است و بايد مورد قضاوت قرار گيرد.

     

    از آنجا كه % 80 موارد سندرم داون در مادران زير 35 سال بروز مي كند ، كالج مختصصان زنان و زايمان آمريكا (ACOG)‌ اكيدا توصيه مي كند كه تست هاي غربالگري سندم داون براي تمام مادران باردار انجام شود.
     
     

    پي گيري نتايج NTDs

    95% جنين هاي مبتلاء به NTDs در خانواده هايي متولد مي شوند كه هيچ سابقه اي از NTDs در  آنها وجود ندارد. در صورتي كه AFP MOM برابر با 5/2 (برابر ريسك 1:100( به عنوان ريسك تفكيك كننده تعيين شود ، نرخ تشخيص AFP برابر NTDs حدود 90% با 5% مثبت كاذب خواهد بود.

    اگر ريسك NTDs كمتر از ريسك تفكيك كننده (1:100  باشد ، مي توان گفت غربالگري NTDs پايان پذيرفته است. در صورتي كه AFP MoM مادري بيش از 5/2 باشد (ريسك بيشتر از 1:100)‌بررسي سونوگرافي براي تعيين سن دقيق جنين ، زنده بودن و تعداد جنين ها توصيه مي شود و همزمان ماركرهاي سونوگرافي NTDs (آننسفالي ، نقص هاي كرانيال ، نقص هاي ستون مهره اي ) مورد بررسي قرار مي گيرد. در بسياري از موارد تخمين كمتر از واقع سن جنين باعث افزايش كاذب ريسك NTDs مي شود. در چنين مواردي پس از تعيين سن دقيق جنين ،‌ از آزمايشگاه درخواست مي شود تا مجدداً ريسك را با توجه به سن جديد تعيين شده محاسبه كند. اگر مادر زودتر از هفته چهاردهم بارداري مراجعه كرده باشد ، نمونه مجدد پس از چهارده هفتگي جنين گرفته مي شود.

    در مواردي كه AFP MoM بين 5/2 تا 5/3 باشد ، تكرار اندازه گيري AFP پس از يك هفته كمك زيادي به تشخيص مادراني كه واقعاً‌ در معرض ريسك بالا هستند ،

    مي كند ؛ در صورتي AFP MoM نمونه مجدد به زير 2 رسيده باشد غربالگري NTDs پايان پذيرفته و نتيجه نرمال ريسك است و در صورتي كه AFP MoM نمونه مجدد همچنان بالا باشد ، لازم است تا اقدامات بعدي براي تشخيص صورت پذيرد. در صورتي كه AFP MoM بيش از 5/3 باشد نيازي به تكرار مجدد AFP نيست و اقدامات تشخيصي انجام مي شود.

     

    اقدامات تشخيصي بري NTDs ،  شامل آمنيوسنتز و اندازه گيري AFP مايع آمنيوتيك است. در صورتي كه AFP مايع آمنيوتيك بالا باشد اندازه گيري استيل كولين استراز بر روي همان نمونه انجام مي شود. پس از اطمينان از عدم آلودگي نمونه به خون ، وجود اين آنزيم در معرض بودن بافت عصبي و يا نقص هاي جنيني باز را تأييد مي كند.

    از آنجا كه گاه NTDs با آنوپلوئيدي همراه است بعضي مراجع توصيه مي كنند در صورتي كه سطح AFP سرمي و مايع آمنيوتيك هر دو بالا باشد حتي اگر استيل كولين استراز مايع آمنيوتيك منفي باشد ، كاريوتايپينگ براي تشخيص اختلالات كروموزومي بر روي مايع آمنيوتيك انجام شود.

    گاهي بي هيچ توضيحي سطح AFP سرمي بالا است. مطالعات متعددي نشان داده اند كه افزايش غير قابل توضيح  AFP سرمي معمولاً‌ پيشگوي نتايج ضعيف بارداري است . اين نتايج شامل وزن پايين نوزاد هنگام تولد ، پارگي جفت و مرگ جنين است.

    در صورتي كه ريسك مادري با در نظر گرفتن تمام موارد فوق همچنان بالا باشد ، تكرار آزمايش به هيچ عنوان توصيه نمي شود و در صورتي كه آزمايش پس از مدتي تكرار شود ، هر كدام كه ريسك بالاتري را نشان دهد معتبر است و بايد مورد قضاوت قرار گيرد.
     
     

    پي گيري نتايج تريزومي 18 :‌

    بر خلاف تريزومي 21 و NTDs ، اشتباه در تخمين سن بارداري باعث افزايش كاذب ريسك تريزومي 18 نمي شود ؛‌از اين رو بررسي مجدد سن بارداري به دنبال ريسك بالا ضرورتي ندارد. هر گاه ريسك تريزومي 18 بيش از 1:100 باشد ابتدا مشاوره ژنتيك و بررسي سونوگرافيك جنين از نظر ماركرهاي مرتبط انجام مي شود و سپس آمنيوسنتز براي بررسي كروموزومي و تشخيص تريزومي 18 صورت مي پذيرد.

    REFERENCES

    1. Taheri Amin MM, et al. Gamete Scientific Bulletin. Vol 2, No.5 Summer 2004.

    2. Evans Ml, et , al , Prenatal Diagnosis. McGraw Hill 2006 ; pp :  277-85.

    3- Couninghaw FG, et al. Williams Obstetrics. McGraw Hill 2005;pp:318-30

    4- Haddow JE, et al. New Engl.J.Med. 1994; 330(16): 1114-18.

    5- Smith-Bindman, et al. JAMA 2001;288(8): 1044-55.

    6- ACOG Practice Bulletin. Obstet. Gynecol. May 2001;97(5): suppl 1-12.

    7- Marteau TM, et al. Prenat. Diag. 2000;20: 714-18.

    8- NCCLS guideline for Down’s Syndrome Screening Tests,2004.

     


    ارسال در تاريخ سه شنبه دهم آبان 1390 توسط فاطمه

    تست حاملگی:

    آزمایش حاملگی یا اندازه گیریBetaHCG چیست و چرا این هورمون تست می شود؟

    هورمون های HCG - LH - FSH - TSH همگی از دو بخش یا Sub Unit تشکیل می شوند : آلفا و بتا که بخش آلفا در همه ی این هورمون ها مشابه است و افتراق اینها از هم با بخش بتا صورت می گیرد .

    از ملاقات اسپرم واوول تخمک لقاح پیدا میکند. تخمک لقاح یافته به طرف رحم رفته ودر جدار آن لانه گزینی میکند.بین 10-3روز بعد جفت تشکیل میشود. HCG ( هر دو بخش آلفا و بتا ) توسط سلولهای تروفوبلاستیک جفت سنتز می شود و نیمه عمر آن 36 - 12 ساعت است . مهمترین وظیفه این هورمون نگه داری از جسم زرد است که تولید استرادیول و پروژسترون می کند .

    مقدار این هورمون در حاملگی طبیعی از روز ششم تا دهم بعد از لقاح در سرم مادر بالا میرود ( حتی گاه از روز سوم لقاح هم قابل شناسایی است. )
    معمولا25 -20 روز پس از آخرین قاعدگی ( و نه زودتر از آن ) مقدار این هورمون در ادرار مادر به اندازه ای میرسد که قابل اندازه گیری باشد .

    معمولاچه زمانی این تست انجام میشود؟
    این هورمون در حاملگی طبیعی 4 - 6 هفته بعد از شروع بارداری افزایش چشم گیر پیدا کرده وسپس کم کم افت پیدا می کند . اما در موارد حاملگی خارج رحمی - حاملگی مولار- برداشت کل رحم - کورتاژ پس از حاملگی سیر نزولی سریعتر آن را شاهد هستیم .

    سایر کاربردهای تست حاملگی یا هورمون بتا اچ سی جی(Beta H.C.G)

    در مردان در موارد تشخیص تومورهای بیضه و نئوپلاسم آن کاربرد دارد که همراه با آلفا فیتو پروتئین تست می شو د . در بعضی بدخیمی ها از قبیل کوریوکارسینوما - امبریونال سل کارسینوما و نیز حاملگی خارج رحمی میزان BeteHCG به شدت بالا می رود و اندازه گیری های مرتب آن برای سنجش پاسخ بیمار به شیمی درمانی ضروری است

    این آزمایش چه زمانی وبه درخواست چه کسی قابل انجام است؟

    این آزمایش را هرزمان که مشکوک به حاملگی طبیعی ویا حتی موارد خارج رحمی باشیم انجام دهیم و درخواست آن بوسیله خود بیمار هم قابل قبول است.

    بعلاوه در موارد بدخیمی هائی که نامبرده شد ویا حین درمان آنها نیز کاربرد دارد.(برای ارزیابی چگونگی پاسخ بیمار به درمان)

    چه موقع فرد میتواند مراجعه کند؟آیا ناشتائی ویا سایر شرایط دیگری باید رعایت شود؟

    ناشتا بودن لازم نیست. مصرف آب مانعی ندارد و حتی قطع داروهای دیگر فرد ضروری نیست.

    این آزمایش باچه نمونه ای انجام میشود وچقدر طول میکشد؟

    چون هورمون ابتدا در خون ظاهر میشود سپس بعد از شروع متابولیزه شدن در ادرار آمده ودفع میشود پس آزمایش خون حساستر است وزودتر مثبت میشود.درموارد حاملگی خارج رحمی هم که حتما باید خون تست شود.

    مدت زمان آزمایش نیم ساعت است ودر هرساعت شبانه روز قابل انجام میباشد.


    =================


    راهنما و روش انجام تست حاملگي نوار تست حاملگي موجود به روش يك مرحله اي سريع و مطمئن براي تشخيص حاملگي بر اساس وجود اچ-سي-جي (HCG) در ادرار يا سرم خون مي باشد. اين هورمون از جفت ترشح شده و ابتدا در خون و سپس در ادرار انتشار مي يابد. پس از وقوع حاملگي( يك روز پس از عقب افتادگي در سيكل ماهانه) در خون و ادرار ميزان هورمون به ۱۰-۵ واحد ميرسد كه اين مقدار براي مثبت شدن تست كافي است. از آن پس ميزان هورمون بسرعت افزايش مي يابد.
    جمع آوري نمونه و روش انجام : ادرار را در ظرف تميزي مانند ليوان يكبار مصرف ( در هر ساعت از روز) جمع آوري نمائيد.
    نوار تست را از پاكت خارج سازيد ئ تا خط مشخص (MAX) در ادرار فرو كنيد. بطوريكه جهت پيكان بطرف ادرار باشد. سطح ادرار نبايد از خط (MAX) عبور كند. سه ثانيه صبر كنيد
    سپس از ادرار خارج ساخته.. بطور افقي بر روي دهانه ظرف ادرار بگذاريد.تست hcg
    نتيجه:
    بر حسب ميزان هورمون موجود در ادرار نتيجه مثبت بصورت ۲ خط قرمز حدود ۴۰ ثانيه بعد ظاهر مي شود. تا پنج دقيقه اگر رنگي ظاهر نشد دليل بر منفي بودن آزما يش است.ظهور رنگ
    در فاصله ۵ تا ۱۰ دقيقه مشكوك بوده و چند روز بعد تكرار شود. هر نتيجه اي بعد از ۱۰ دقيقه فاقد ارزش است.
    مثبت: آشكار شدن دو نوار رنگي در نواحي كنترل و پائين تر از آن
    منفي: آشكار شدن تنها يك نوار رنگي در ناحيه كنترل
    شدت رنگ بستگي به مدت زمان حاملگي دارد.تذكرات:
    ۱- تنها هنگام آزمايش پاكت باز شود و نوار فقط براي يكبار قابل استفاده است.
    ۲- پاكت كوچك همراه نوار حاوي ماده سيليكا‍زل ( جاذب رطوبت) است كه بعنوان نگهدارنده ميباشد..پس از باز كردن پاكت دور انداخته شود.
    ۳- بيماراني كه مبتلا به سرطان هستند تفسير تست بعهده پزشك متخصص ميباشد.
    نکات مهم در مورد بارداری :۱-. اگر پریود های منظم دارید (یعنی حداقل ماهی یكبار با یكی دو روز عقب و جلو پریود می شوید) و تصمیم به بارداری دارید با تاخیر یك هفته ای پریود به احتمال قوی حامله هستید برای اثبات این قضیه ساده ترین راه استفاده از Home Test(تست ادرار) است كه در خانه انجام می شود وروش آن روی جلد تست توضیح داده شده است .(بهترین زمان برای انجام تست ادرار صبحگاه است چون میزان هورمونHCG در ادرار بیشتر از ساعتهای دیگر روز است) روش مطمئن تر تست خون است كه با تجویز پزشك ذر آزمایشگاه انجام میشود .

    ▪ فراموش نكنید كه یك كپی از آزمایش حاملگی را برای آلبوم نوزاد نگه دارید
    ۲. بلافاصله بعد از قطعی شدن حاملگی قرص مترنا MATERNAاز داروخانه تهیه كنید وروزی یك عدد مصرف كنید
    دوستانی كه در ایران هستند بایداسید فولیك را شروع كنند

    ● نكته:
    حداقل ۲ تا ۳ ماه قبل از بارداری بهتر است از تركیبات اسید فولیك استفاده شود تا مشكلاتی از قبیل سقط جنین یا منگولیسم ایجاد نشود. بررسی‌های انجام شده نشان می‌دهد اسید فولیك می‌تواند از تأخیر رشد جنین جلوگیری كرده و باعث بهبود رشد شود
    ▪بسیاری از متخصصین معتقدندكه هر زمان كه تصمیم به بارداری داشتین MATERNAرا شروع كنید
    وتا ۶ ماه بعد اززایمان ادامه دهید

    ▪ در ایران متخصین معتقدند كه اسید فولیك تا پایان ۳ ماهه اول ادامه یابد و بعد از آن قرص آهن شروع شود تا ۴ الی ۶ماه بعد از زایمان
    ▪ بیمه مترنا را كاور نمی كند وبرای خرید آن احتیاج به نسخه پزشك ندارد
    ▪ اسید فولیك و فروس سولفات در ایران هر دوبابیمه كاور می شود

    ۳.در همان ماههای اول یكسری آزمایشهای اولیه از جمله چك هموگلوبین, آهن, فریتین و همچنین آزمایش ادرار برای رد عفونت و یكسری آزمایشات برای رد بیماریهایی مثل سفلیس سرخچه و…

    انجام می شود كه خوشبختانه هم در ایران روتین است هم در كانادا (یادتون نره)!!!!!!!!!!!!
    ۴ . یكی دیگر از اقدامات اولیه تعیین سن حاملگی وتاریخ زایمان است
    LMP:اولین روز آخرین قاعدگی است
    Conception Date:روزتخمك گذاری و احتمالا روز لقاح است
    Due Date:روز تولد نوزاد
    برای محاسبه تاریخ زایمان هم می توانید از لینك زیر استفاده كنید
    LMP را وارد كنید تا جدول حاملگی شما را تر سیم كند
    ● یا
    ا▪ ز فرمول زیر استفاده كنید
    ▪ روز ماه سالLMP را بنویسید ۷ روز به روز اضافه كنید ۳ماه از ماه كم كنید ۱ سال به سال اضافه كنید
    مثال LMPیك خانم 1389/4/5 است روز زایمان او 12فروردین 1390است گرفتین!!!!!!!!!!!!



    سيكل قاعدگي (Menstrual cycle)

    در دختران و زنهاي جواني كه ازدواج نكرده اند و يا از روشهاي مختلف ضد بارداري استفاده مي نمايند، بطور متوسط هر 28 روز سيكلي تكرار مي شود كه از آن تحت عنوان سيكل ماهانه يا سيكل قاعدگي، ياد مي شود. كه روزهاي پاياني آن، با خونريزي همراه است. در طي سيكل ماهانه، يکسري تغييرات هورموني رخ مي دهد.

    در نيمه اول سيكل(14 روز اول) هورمونهاي LH و FSH توليد مي شوند. در روز 14 (اواسط دوران قاعدگي)، هورمون LH ، در سطح بالايي توليد مي شود که باعث تحريک تخمگذاري((Ovulation از فوليكول مي شود. پس از آزاد شدن تخمك، فوليکول، به جسم زرد تبديل شده و شروع به توليد هورمون پروژسترون مي کند. هورمون پروژسترون با تاثير بر روي سلول هاي ديواره رحم، باعث تکثير سلولهاي ديواره رحم شده و سبب مي شود تا سلولهاي ديواره رحم، از نظر منابع غذايي، سرشار شوند. جسم زرد طول عمر کوتاهي دارد و با تحليل رفتن جسم زرد، در واقع منبع توليد پروژسترون از بين مي رود. بنابراين ديواره رحم ريزش پيدا کرده و وخونريزي شروع مي شود. بدين ترتيب دوباره سيكل قاعدگي تكرار مي شود.

    اگر در روز 14 كه تخمك گذاري انجام مي شود، اسپرم در مجاورت تخمك قرار گيرد، تخمك بارور شده و سلول تخم ايجاد مي شود. سلول تخم شروع به تكثير كرده و بلاستوسيتها را بوجود مي آورد. در اطراف سلولهاي بلاستوسيت، سلولهاي تروفوبلاست و سلولهاي سنسي شيو تروفوبلاست بوجود مي آيند. سلولهاي سنسي شيو تروفوبلاست، اولين سلولهايي هستند که هورمون hCG را توليد مي کنند. هورمون hCG توليد شده از سلولهاي سنسي شيو تروفوبلاست، بر روي جسم زرد اثر گذاشته و از تحليل رفتن آن جلوگيري مي كند. پروژسترون توليد شده از جسم زرد، بر روي سلولهاي ديواره رحم اثر گذاشته و از ريزش آنها جلوگيري كرده و بدين ترتيب، زمينه را براي لانه گزيني و شروع حاملگي آماده مي كند. در روز 22، لانه گزيني (Implantation) انجام مي شود و با تشكيل جفت، توليد هورمونهاي hCG و پروژسترون، توسط سلولهاي جفت انجام مي گيرد.

    معمولاً هورمون hCG را مي توان، يک هفته بعد از تخمک گذاري يا 20 روز بعد از آخرين قاعدگي در سرم يا ادرار شخص حامله پيدا کرد. توليد هورمون hCG توسط جفت در طول 9 ماه حاملگي انجام مي شود. اما ميزان توليد آن در ماههاي مختلف حاملگي متفاوت است (نمودار 1). به اين ترتيب كه، مقدار هورمون hCG، در ابتداي حاملگي، کم و در روز 60 تا 80 (ماه دوم حاملگي) توليد hCG در حد بالايي انجام مي گيرد، و ممکن است تا Iu/ml 250 برسد. بعد از روز 60ـ80 توليد هورمون hCG کاهش مي يابد، طوري که در شروع 3 ماهه Trimester)) دوم حاملگي توليد هورمون hCG کاهش مي يابد، ولي هيچ وقت صفر نمي شود. و تا آخر حاملگي، پيوسته به ميزان Iu/ml 15ـ10 توليد مي شود. تا اينكه، حدود دو هفته پس از زايمان طبيعي، در سرم ناپديد شده و قابل تشخيص نمي باشد.



    نمودار 1: تغييرات توليد هورمون hCG در طي حاملگي

    هورمون hCG و تشخيص حالات پاتولوژيك

    علاوه بر اين كه مي توان با جستجوي وجود يا عدم وجود هورمون hCG در نمونه ادرار، حاملگي را تشخيص داد، مي توان با اندازه گيري مقدار هورمون hCG برخي حالات پاتولوژيك را نيز تشخيص داد.

    كاهش توليد مقدار هورمون hCG از ميزان طبيعي آن، مطرح كننده احتمال سقط جنين و حاملگي خارج رحمي(Ectopic Pregnancy) مي باشد.

    افزايش توليد غير طبيعي هورمون hCG از ميزان طبيعي (بيشتر از Iu/ml 250)، مطرح كننده احتمال بيماريها و تومورهايي نظير کارسينوماي جفتي (Choriocarcinoma)، مول هيداتيديفرم (Hidatidiform Mole) وكاريسنوماي اوليه تخمدان مي باشد. بعلاوه اينكه در مردان مبتلا به تومورهاي بيضه (Testicular Tumor) و همچنين تومورهاي توليد كننده هورمون hCG مانند سرطان ريه (Lung Carcinoma)، از زنجيره بتاي هورمون hCG به عنوان ماركر تومور استفاده مي شود.

    روشهاي مختلف تشخيص و اندازه گيري هورمون hCG

    1) روش ممانعت از آگلوتيناسيون غير فعال ذرات لاتکس Passive Latex Agglutination Inhibition Test

    2) روش آگلوتيناسيون غير فعال ذرات لاتکس Reversed Passive Latex Agglutination

    3ـ روش اليزا ( (ELISA: Enzyme Linked Immunosorbent Assay

    4ـ روش آر. آي. اي (RIA: Radio Immuno Assay) RIA: كه حساسترين و دقيق ترين روش است.

    در بين چهار روش فوق، روش اول، در آزمايشگاههاي تشخيص طبي، بيشترين كاربرد را دارد. كه در ادامه، روش انجام آن بطور مفصل بحث مي شود.

    روش ممانعت از آگلوتيناسيون غير فعال ذرات لاتکس

    آزمايش، با استفاده از کيت و در دو مرحله انجام مي شود. اجزاي موجود در كيت عبارتند از:

    1) قطره چكان حاوي کنترل مثبت (ادرار شخص حامله)

    2) قطره چكان حاوي کنترل منفي (ادرار شخص غيرحامله)

    3) قطره چكان حاوي آنتي بادي بر ضد زنجيره بتاي هورمون hCG

    4) قطره چكان حاوي ذرات لاتكسي كه بر روي آنها، زنجيره بتاي هورمون hCG متصل شده است.

    5) اسلايد زمينه سياه و اپليكاتور

    روش انجام آزمايش

    روش كيفي

    بر روي اسلايد زمينه سياه، يک قطره از نمونه ادرار خانم، يك قطره كنترل مثبت و يك قطره كنترل منفي را اضافه کرده و به هر كدام از آنها، يک قطره آنتي بادي بر ضد زنجيره بتاي هورمون hCG اضافه مي كنيم. با اپليكاتور دو قطره را مخلوط كرده و حدود 30 ثانيه حرکت دوراني مي دهيم. در مرحله دوم به هر كدام از مجموعه هاي مرحله اول، ذرات لاتکس را اضافه كرده، دو دقيقه حرکت دوراني مي دهيم و جواب را آزمايش را از نظر آگلوتيناسون بررسي مي کنيم.

    پس از اين مدت در قطره مربوط به كنترل مثبت، ذرات آگلوتينه مشاهده نمي شود ولي در قطره مربوط به كنترل منفي، ذرات آگلوتينه مشاهده خواهد شد. در نمونه ادرار مورد آزمايش، اگر ذرات آگلوتينه مشاهده شد، نشان دهنده عدم وجود هورمون hCG در نمونه ادرار، و حامله نبودن شخص است. ولي اگر ذرات آگلوتينه مشاهده نشد، نشان دهنده وجود هورمون hCG در نمونه ادرار، و حامله بودن شخص است.

    روش كمي

    گاهي اوقات لازم است مقدار نسبي هورمون hCG را در ادرار محاسبه نمود. بدين منظور مي بايست ابتدا، نمونه ادرار را در لوله هاي آزمايش، با سرم فيزيولوژي، به ترتيب 1/2، 1/4، 1/8 و غيره رقيق كرد. سپس از هركدام از لوله ها يك قطره برداشته و بر اساس روش كيفي كه در بالا توضيح داده شد، براي وجود يا عدم وجود هورمون hCG بررسي كرد. آخرين قطره اي كه در آن آگلوتيناسيون مشاهده نشود بعنوان تيتر هورمون hCG آن ادرار در نظر گرفته مي شود. در نهايت مقدار هورمون hCG از فرمول زير محاسبه مي شود.

    V * D * S

    ‌‌‌ V(Volume): حجم ادرار بر حسب ميلي ليتر، D(Denominator): مخرج كسر تيتر هورمون، S (Sensitivity): حساسيت كيت

    همچنين براي محاسبه مقدار هورمون hCG در ادرار 24 ساعته، كافيست ادرار 24 ساعته را در يك ظرف تميز جمع آوري كرده و در فرمول فوق به جاي V عدد مربوط به حجم ادرار 24 ساعته را قرار دهيد.

    نكته ها

    1) بهترين نمونه براي روش لاتکس، نمونه ادرار اول صبح است، چرا كه در طول شب كمتر مايعات مصرف مي شود و 2) بنابراين ادرار غليظ بوده و غلظت مواد موجود در آن، تقريبا برابر غلظت آنها در سرم مي باشد.

    3) واژه هايي چون گراويندكس، تست حاملگي و يا پرگننسي (Pregnancy)، همگي به معناي آزمايش تشخيص حاملگي مي باشد.




    گونادوتروپین جفتی، هورمونی برای مادر و جنین :

    گونادوتروپین کوریونیک انسانی (hCG) یک گلیکوپروتیین است که تغییرات در جز کربوهیدراتی آن موجب تفاوت در خصوصیات بیولوژیکش می گردد. همانند دیگر گلیکوپروتیین ها مانند FSH، LH و TSH گونادوتروپین کوریونیک انسانی از دو زیر واحد آلفا و بتا تشکیل یافته که در هورمون های گلیکوپروتیینی، زیر واحد مشابه یکدیگر هستند، اما فعالیت بیولوژیک ویژه هر کدام، هم چنین اختصاصیت در ایمونواسی ها، مربوط به تفاوت های مولکولی و کربوهیدراتی زیر واحد های بتا است...

    به نظر می رسد تمام بافت های انسانی hCG تولید می کنند، ولی جفت به لحاظ دارا بودن توانایی گلیکوزیله کردن این پروتیین و در نتیجه کاهش میزان متابولیسم آن موجب فعالیت بیولوژیک آن به همراه نیمه عمر طولانی اش می شود. تا به امروز تنها عملکرد شناخته شده hCG پشتیبانی از کورپوس لوتیوم است که حدود روز هشتم پس از تخمک گذاری و یک روز پس از لانه گزینی (زمانی که برای اولین بار در خون مادر قابل ردیابی است) جای LH را می گیرد. ادامه بقای کورپوس لوتیوم کاملا وابسته به hCG است و در مقابل، بقای حاملگی تا هفته هفتم وابسته به استرویید های کورپوس لوتیوم.

    غلظت hCG در گردش خون مادر در زمان شروع یک دوره خون ریزی قابل انتظار ولی اتفاق نیفتاده، تقریبا L/IU 100 است. حداکثر میزان hCG در گردش خون مادر یعنی حدود IU/L 000/100، در هفته های

    8 تا 10 لقاح ایجاد می شود. سپس میزان آن در هفته های 18 تا 20 به حدود IU/L 000/10 تا 000/20 کاهش می یابد و تا هنگام ترم در همان حد باقی می ماند. دلیـل آنکه سطـوح hCG در نیـمه دوم حـاملگی کاهـش می یابد، مشخـص نیست. در نزدیکی ترم، سطوح hCG در زنانی که جنین دختر دارند، بالاتر است. این مساله در مورد سطوح سرمی، محتوای جفتی، سطوح ادراری و غلظت های مایع آمنیوتیک نیز صدق می کند.

    در دو وضعیت بالینی، تیتر hCG خون به طور ویژه کمک کننده است: بیماری تروفوبلاستیک و حاملگی های نابه جا.

    حدود 20 درصد بیماران مبتلا به مول هیداتی فرم دچار عوارض بدخیم خواهند شد. به دنبال حاملگی های مولار، باید تیتر hCG در بیمارانی که بیماری ادامه دار ندارند، تا هفته 16 به مقادیر غیرقابل ردیابی افت کند. در مقابل، بیماران مبتلا به بیماری تروفوبلاستیک، اکثرا تا هفته سه و معمولا تا هفته شش دارای منحنی غیرطبیعی (تیتر بیشتر از L/IU 500) می باشند. زمانی تشخیص بیماری تروفوبلاستیک حاملگی داده می شود که میزان hCG در یک بازه زمانی دو هفته ای ثابت مانده یا افزایش یابد، یا افزایش مداوم آن 16 هفته پس از تخلیه دیده شود. پس از درمان، باید میزان آن ماهیانه تا حداقل یک سال، سپس سالی دو بار و برای پنج سال متوالی اندازه گیری شود.

    در واقع، تمام حاملگی های نابه جا با مقادیر قابل ردیابی hCG همـراه هستند. مقادیر hCG در حاملگی های طبیعی و نابـه جا با سرعت های متفاوت افزایش می یابند و اندازه گیری کمی hCG همراه با اولتراسونوگرافی لگن تاثیر به سزایی بر تشخیص و کنترل حاملگی نابه جا دارد:

    1) اندازه گیری کمی hCG می تواند حیات حامگی را ارزیابی کند، به طوری که سرعت افزایش طبیعی (حدود 50 درصد افزایش،هر دو روز یک بار) معمولا نشان دهنده یک حاملگی طبیعی است.

    2) هنگامی که تیتر hCG از L/IU 1000 تا 1500 تجاوز می کند، اولتراسونوگرافی واژینال باید بتواند وجود یک حاملگی داخل رحمی را تشخیص دهد.

    3) مقادیر کاهش یابنده hCG با درمان موثر رخ می دهند، اما مقادیر ثابت و افزایش یابنده، نشان دهنده وجود بافت تروفوبلاستیک زنده هستند.

    ● آزمون های مثبت کاذب

    گاهی نتایج مثبت کاذب آزمون های hCG دیده می شوند و موجب درمان جراحی یا طبی نامناسب می گردند. در این موارد، سطح hCG نسبتا پایین است (معمولا کمتر از

    L/IU 150). علل مختلفی برای این وضعیت وجود دارند، از جمله hCG ترشح شده توسط هیپوفیز، ولی معمولا این مشکل بالینی ناشی از تداخل مواد دیگر با آزمون است، به ویژه آنتی بادی های ضد LH یا ایمونوگلوبین های anti-animal. به علاوه تومورهای غیرتروفوبلاستیک می توانند مقادیر قابل ردیابی hCG را ترشح کنند. معمولا یک پاسخ مثبت کاذب در طول زمان ثابت باقی می ماند (نه افزایش می یابد و نه کاهش). هنگامی که تابلوی بالینی نامشخص است یا متناسب با نتایج آزمایشگاهی نمی باشد (به ویژه فقدان بافت تروفوبلاستیک)، hCG مثبت را می توان به چند روش تایید نمود:

    1) اخذ نتیجه مشابه توسط یک روش دیگر

    2) نشان دادن وجود hCG در ادرار

    3) نشان دادن نتایج موازی با ترقیق های متوالی hCG استاندارد و نمونه سرمی بیمار.

    ● گزارشی از یک مطالعه بالینی

    ▪ استفاده از مهارکننده آروماتاز و hCG برای آماده سازی آندروژنی پیش از IVF:

    طی IVF، مقادیر اضافی FSH و LH برای تحریک هم زمان چندین فولیکول تجویز می شوند. با دردسترس قرارگرفتن داروهای جدیدتر و فهم بهتر دینامیک فولیکول، پروتکل های تحریک دستخوش پیشرفت های قابل توجهی شده اند و مطالعات متعددی نیز برای ارزیابی ترکیب های دارویی جدید و استفاده از درمان های جانبی برای بهبود تحریک فولیکولی انجام شده یا درحال انجام هستند.

    آندروژن ها، علاوه براینکه پیش ساز سنتز استرادیول هستند، اثرات چشمگیر دیگری نیز در مراحل اولیه توسعه فولیکولی دارند. هم چنین نشان داده شده که درمان مکمل با آندروژن به شکل DHEA موجب بهبود نتیجه تحریک در بیماران poor-responder که تحت روش تحریک سازی برای IVF قرار می گیرند، می شود.

    یک مطالعه تصادفی شده توسط لوسل و همکاران، احتمال همراهی استفاده از مهارکننده های آروماتاز و hCG پیش از تحریک را با بهبود نتیجه نهایی، مورد ارزیابی قرار داده است.

    مهارکننده های آروماتاز با جلوگیری از تبدیل آندروژن به استروژن، موجب افزایش سطوح آندروژن موضعی می شوند و استفاده از hCG نیز با تشدید سنتز آندروژن از طریق گیرنده LH، موجب ایجاد سطوح بالاتر آندروژن می شود.

    در گروه priming، آنتاگونیست GnRH با دوز 3 میلی گرم برای جلوگیری از توسعه اولیه فولیکولی داده شد، اما این آنتاگونیست برای گروه کنترل پیش از تحریک تجویز نشد. سپس تحریک توسط دوز ثابت اولیه گونادوتروپین ها در هر دو گروه انجام گرفت و سپس، تحریک توسط دوز متغیر آنتاگونیست GnRH در هر دو گروه ادامه یافت. خصوصیات پایه در هر دو گروه قابل مقایسه بودند.

    در گروه priming مدت تحریک و مقادیر گونادوتروپین های مورد استفاده بیشتر بود. تعداد تخم ها، رویان ها و رویان های با کیفیت بالا در هر دو پروتکل مشابه بودند و میزان بارداری نیز تفاوتی نداشت. هم چنین در این گروه در روز اول تحریک، سطوح FSH و LH پایین تر بودند. این مطالعه نتوانست هیچ فایده ای برای آماده سازی پیش از تحریک توسط مهارکننده آروماتاز و hCG پیدا کند.

    برای این یافته ها می توان توضیحات احتمالی ارایه داد: اول آنکه، علاوه بر تجویز مهارکننده آروماتاز و hCG، تفاوت مهم دیگری بین دو پروتکل وجود داشت: به بیماران گروه priming سه روز پیش از تحریک، یک دوز 3 میلی گرم آنتاگونیست GnRH داده شد، از آنجایی که استفاده از آنتاگونیست GnRH موجب سرکوب شدید سطوح گونادوتروپین درون زاد می شود و گونادوتروپین های درون زاد نیز با تامین نیاز اندک به حمایت LH به توسعه فولیکول کمک می کنند، اگر این هورمون ها سرکوب شوند، تخمدان ها ممکن است پاسخ آهسته تری به تحریک دهند، یعنی یافته ای که در این مطالعه دیده شد.

    همچنین این احتمال وجود دارد که مدت priming خیلی کوتاه بوده باشد. مطالعات دیگر که از اشکال دیگر priming مانند DHEA و recombinant LH استفاده کرده اند، آنها را برای مدت های بسیار طولانی تری تجویز نموده اند (یک هفته تا 2 تا 3 ماه). چنین priming طولانی ممکن است به خوبی از سوی بیماران مورد پذیرش نباشد، به ویژه زمانی که نمی توان بهبود قابل توجهی را ضمانت نمود. برخی از گزارش های پیشین، بیماران poor-responder را مورد مطالعه قرار داده اند (گروهی که کنترل آنها مشکل است). این احتمال وجود دارد که آماده سازی توسط آندروژن می تواند اثر مثبتی بر زنان poor-responder داشته باشد.

     



    ارسال در تاريخ سه شنبه دهم آبان 1390 توسط فاطمه

     که موجب قارچ ناخن می شود می تواند اغلب اوقات  از فردی به فرد دیگر منتقل شود ، چون این موجودات زنده می توانند ، در جاهایی که هوا مرطوب باشد  و مردم با پای برهنه هستند، بهتر  زندگی کنند.

    این قارچها می تواند در مکان هایی مانند محل دوش گرفتن و حمام ها و رخت کن ها باشند و در افرادی که از فایل های ناخن  و ناخن گیر مشترک استفاده می کنند و افرادی از آنها عفونت قارچی ناخن دارند می توانند موجب گسترش آن شوند. عفونت قارچی ناخن ها همچنین می تواند از یک ناخن به ناخن های دیگر افراد منتقل شود.

    علل ایجاد عفونت

    -  کوبیدن شصت و ضربه به ناخن

    -  ایجاد رخنه و ترک در ناخن ها هنگام پیرایش آن

    -   پای برهنه شما در تماس با محل هایی باشد که قبلأ فرد آلوده ای در آنجا ایستاده باشد مانند رختکن ها ،دوش و محل استخر.

    -   اگر شما از سوهان ناخن ،تخته سوهان ،ناخن گیر اشتراکی با فردی که عفونت دارد استفاده می کنید ، عفونت ممکن است زیر ناخن های شما برود.

    به هر طریق که شما به ناخن صدمه بزنید یک راه ورود برای قارچ باز شده که زیر ناخنها رفته و رشد کند. هرچه سریعتر با پزشک ملاقات کنید تا تشخیص و درمان مناسب برای شما صورت گیرد،شما می توانید عفونت را از بدتر شدن متوقف کنید و با درمان اجازه دهید که ناخن سالم دوباره رشد کند.

    هرچه زمان بگذرد ، عفونت بدتر شده و ممکن است موجب درد و سفتی همراه با درد شود.

    علائم و نشانه ها

    -  ناخنها ممکن است قهوه ای ،زرد ،همراه با لکه های لکه های سفید کوچک به نظر آید.

    بعضی از آنها ممکن است حتی قهوه ای و سیاه باشند.

    -  ناخنها ممکن است پوسته پوسته،ترد و شکننده شوند.

    -  تکه هایی از ماده کثیف و چسبناک در زیر ناخنها تجمع یابند.

    -   ناخن های شما ممکن است بوی بد بدهد.

    -  ناخن شصت ها ممکن است آنقدر بزرگ شود که پوشیدن کفشها موجب درد شود.

    -  ناراحتی از عفونت ممکن است راه رفتن،کار کردن یا انجام دیگر فعالیتها را سخت کند.

    - حتی پوشیدن جوراب نیز ممکن است مشکل شود.

    درمان

    قارچ در زیر ناخن های شما جذب کراتین می شود، یکی از مواد در ناخنها و پوست شما. قارچ از کرتین در عمق بستر ناخنهای شما تغذیه می کند.

    ماده موثره در قرص های لامیسیلLamisil  تربینافین Terbinafine است. تربینافین همچنین جذب کراتین می شود،و آنجاست که می تواند به عفونت حمله ببرد.

    برعکس درمان های سطحی ، دارو در قرص های لامیسیل در خون حرکت کرده و به هدف عفونی جایی که در زیر و عمق بستر ناخن مشغول به رشد است می رسد

    ارسال در تاريخ سه شنبه دهم آبان 1390 توسط فاطمه
    نكته جالبي در مالاريا وجود دارد و آن اين كه در كشورهاي آفريقايي برخي بيماري هاي خوني مثل كم خوني داسي شكل (كه در آن گلبول هاي سرخ به شكل داسي هستند) و تالاسمي ها شايع تر هستند. علت اين است كه اين نوع كم خوني باعث مقاومت در مقابل نوع كشنده مالاريا مي شود و بنابراين در بستر زمان افرادي كه اين انواع كم خوني را داشته اند بيشتر زنده مانده و زندگي كرده اند.
        مشكل مهمي كه در بيماران دچار نوع بدخيم مالاريا (فالسي پاروم) ايجاد مي شود، اين است كه گلبول هاي سرخ آلوده زائده اي پيدا مي كنند كه باعث چسبيدن آنها به جدار رگ ها و به يكديگر مي شود و اين موضوع باعث بند آمدن خون در رگ ها مي شود.
        بسته شدن رگ هاي مغزي در مالاريا كه باعث خواب آلودگي و كما مي شود، عارضه مهم و اصلي مالارياي فالسي پاروم است. از عوارض ديگر مالاريا افت قند خون است كه بخصوص در بچه ها و خانم هاي باردار ايجاد عارضه و مرگ مي كند. بخصوص اين كه در حال حاضر داروي «كينين» كه در درمان مالارياي مقاوم استفاده مي شود، نيز خود باعث افت قند مي شود. انگل مالاريا علاوه بر انسداد رگ هاي مغزي باعث بسته شدن رگ هاي جفت در خانم هاي باردار مي شود و منجر به كوچك ماندن جنين و زياد شدن مرگ دوران جنيني و نوزادي مي شود.



        تشخيص بيماري مالاريا با ديدن انگل در لام خون محيطي است. لام خون به معني پخش كردن يك قطره خون روي يك شيشه مستطيلي شكل است كه بعد از رنگ آميزي آن را زير ميكروسكوپ بررسي مي كنيم. وقتي براساس علائم خيلي به بيماري مشكوك باشيم حتي اگر يك بار لام خون منفي بود، بايد در روزهاي بعد آن را تكرار كنيم.
        درمان بيماري مالاريا در انواع خوش خيم با داروهايي مثل «كلروكين» طي يك دوره چند روزه انجام مي شود. متاسفانه در حال حاضر انواع بدخيم مالاريا به بسياري از داروها مقاوم هستند؛ البته داروهايي مثل «آرتزونات» و «مفلوكين» براي درمان اين دسته از بيماران به بازار آمده است.



    ارسال در تاريخ سه شنبه دهم آبان 1390 توسط فاطمه

     خلاصه ای از پروسه آنتی بیوگرام دیسک دیفیوژن

    بعد از کشت نمونه دریافتی در محیط کشت مناسب ، اگر شرایط مناسب باشد و باکتری در نمونه ما باشد ، باکتری موجود در نمونه رشد خواهد کرد . بعد از رشد باکتری ، از ان لام (مقداری نمونه + سرم فیزیولوژِی) تهیه می کنیم و رنگ آمیزی گرم انجام می دهیم . اگر باکتری ایزوله ما ، جز باکتری های پاتوژن باشد ، باید تست آنتی بیوگرام را انجام دهیم . مقداری از نمونه را برداشته و  در محیط کشت آنتی بیوگرام کشت می دهیم ، سپس دیسک های آنتی بیوگرامی را روی محیط کشت گذاشته و جواب را بعد از ۲۴ ساعت برسی کرده و نتایج را گزارش می کنیم .

    • بعد از معرفی ابتدایی آنتی بیوگرام ، وارد بحث تخصصی آزمایشگاهی می شویم .

    اصول آنتی بیوگرام

    اصول آنتی بیوگرام بر پایه دو اصطلاح میکروب شناسی است یعنی :

    • Minimum Inihibitory Concentration (MIC)
    • Minimum Bactericidal Concentration (MBC )

    منظور از MIC ، غلظتي از يك آنتي بيوتيك است كه مي تواند رشد باكتري را در شرايط آزمايشگاهي مهار كند. و منظور از MBC ، حداقل غلظتي از دارو است كه باكتري را از بين مي برد. در اغاز باید بگم که باید آزمایش کننده چهار اصل زیر را قبل از آغاز آنتی بیوگرام مشخص کند :

    • Which organisms to test?کدام ارگانیسم برای تست                                                        
    •  
    • What methods to use?کدام روش تست                                                               
    •  
    • What antibiotics to test?کدام آنتی بوتیک  
    •  
    • How to report results? چگونگی گزارش نتایج

    روش های مختلف انجام تست تعیین حساسیت داروئی

    • Disk diffusion (Kirby Bauer)
    • Broth micro-dilution MIC (NCCLS متد رفرنس)
    • Etest

    وسائل و موارد مورد نیاز برای تست انتی بیوگرام "دیسک دیفیوژن"

    1. محیط کشت که آنتی بیوگرام بر روی آن انجام می شود که "آگار مولر هینتون" می باشد .
    2. لوله حاوی نیم مک فارلند .
    3. لوله حاوی یک سی سی سرم فیزیولوژِی استریل
    4. دیسک های انتی بیوگرام
    5. باکتری خالص در محیط کشت مناسب
    6. سواب ، انس ، شعله ، هود ، چراغ
    • محیط نیم مک فارلند

    محیط نیم مک فارلند محیطی در تست آنتی بیوگرام است که میزان کدر بودن نمونه خود را با ان مقایسه می کنیم . این محیط حاوی ۱.۵*۱۰۸ باکتری است . نحوه تهیه این محیط در آزمایشگاه به شرح زیر است :

    روش تهیه محیط نیم مک فارلند

    این محیط به مدت ۶ ماه در تاریکی و در ظرف در بسته که به وسیله اتش بسته شده است می تواند مورد استفاده قرار گیرد . اما با این اوصاف ، اگر در هر زمان رسوبی در لوله مشاهده شد ، محیط غیر قابل استفاده خواهد بود . زمانی که می خواهیم از این محیط استفاده کنیم باید انرا به خوبی حل بزنیم و جهت مقايسه كدورت لوله كشت با لوله مك فارلند، استفاده از يك زمينه سفيد با خطوط سياه و نور كافي توصيه مي‌شود این اقدام بويژه جهت باكتريهايي مثل هموفيلوس، گنوكك و پنوموكك كه در محيط آبگوشت به خوبي رشد نمي‌كنند توصيه مي‌شود.

    • روش کار

    روش های مختلفی برای تعیین حساسیت باکتری ها به انتی بیوتیک ها وجود دارد اما من در این قسمت تست روتین و ساده دیسک دیفیوژن (Disk diffusion ) را معرفی می کنم .

    بعد از ایزوله کردن باکتری ، مقداری از کلونی باکتری را به وسیله انس (نه لوپ) برداشته و در سرم فیزیولوژی استریل حل می کنیم . باید در نظر داشت که چون ، در تست آنتی بیوگرام میزان کدر بودن برای ما خیلی مهم است ، بنابراین در انتخاب مقدار نمونه باید دقت کنیم تا نمونه را بیشتر یا کمتر از نیم مک فارلند برنداریم . اگر میزان کدورت کمتر از نیم مکفارلند باشد ، مقداری دیگر از نمونه را در سرم فیزیولوژی استریل حل می کنیم و یا اگر میزان کدر بودن ، بیشتر از نیم مک فارلند باشد در این صورت باید مقداری سرم فیزیولوژی استریل اضافه کرد تا به کدورت مناسب و برابر با نیم مک فارلند برسیم . بعد از تهیه محلول هموژن خود ، با سواب استریل محلول را به هم زده و بعد از آبکشی کردن سواب ، (برای آب کشی ، سواب را با قدرت به دیواره لوله تکیه داده و فشار دهید تا آب آن گرفته شود .) آن را به محیط کشت مولر هینتون انتقال می دهیم و به طور کامل به وسیله سواب ، محیط کشت را به صورت چمنی کشت می دهیم به طوری که هیچ محلی در محیط از قلم نیافتد  . بعد از کشت ، دیسک های انتی بیوگرام که قبل از نیم ساعت از تست ، بیرون یخچال قرار داده شده اند را انتخاب و بر روی محیط کشت انتقال می دهیم . باید ذکر کنم که نحوه قرار دادن دیسک ها در محیط کشت مولر هینتون ، به صورت دایره ای  است و فاصله این دیسک ها از هم دیگر حدود 12 میلیمتر باشد و باید از دیواره هم فاصله داشته باشند . در ضمن فاصله این دیسک ها را می توان با توجه به تجربه خود کم و یا زیاد کنیم . دیسک های مورد استفاده هم باید با نوع باکتری ایزوله شده ما مناسب باشد مثلا هیچ وقت برای باکتری گرم منفی ، پنی سیلین قرار نمی دهیم چون نسبت به آن مقاوم هستند و یا اینکه آنتی بیوتیک کلروامفینیکل را برای کشت ادرار قرار نمی دهیم چون این انتی بیوتیک نمی تواند وارد مجاری ادراری شود و... بعد از قرار دادن دیسک ها ، در پلیت را بسته و به مدت 24 ساعت آنها را در دمای 37 درجه سانتیگراد ، انکوبه می کنیم (لازم به ذکر است که بنابه به تحقیقات تازه محقین ، دمای انکوبه برای آنتی بیوگرام به ۳۵ درجه کاهش یافته است و مدت زمان آن هم به ۱۶ تا ۱۸ ساعت کاهش یافته است ) . بعد از 24 ساعت پلیت را زیر چراغ برسی می کنیم  .آنگاه مي‌بايد قطر هاله عدم رشد را با خط‌كش اندازه گيري کرد و با توجه به جدول همراه دیسک ها ، گزارش تست انتی بیوگرام خود را برای هر یک از انتی بیوتیک ها ، به صورت حساس (Susceptible ) ، مقاوم (Resistant) و یا نیمه حساس (Intermediate) گزارش می شود .

    نحوه خواندن و گزارش کردن

    بعد از انکوبه ، محیط ما باید به صورت زیر باشد :

    آنتی 
بیوگرام

    همان طور که مشاهده می کنید در اطراف برخی از دیسک ها هاله روش وجود دارد که این نشان دهنده حساس بودن ان بکتری به ان دیسک است و باید حساس گزارش شود . همچنین در اطراف بعضی از دیسکها هیچ گونه هاله ای نیست در این حالت این باکتری را باید نسبت به ان دیسک مقاوم گزارش داد . اگر طبق جدول خود هیچ یک از حالات فوق مشاهده نشود در اینصورت نیمه حساس را گزارش می کنیم .

    و چند نکته مهم  :

    • در اندازه گیری از خط کش معمولی و یا ویژه این کار استفاده کنید .
    • همیشه امتداد خط کش باید از وسط دیسک عبور کند .
    • همیشه قطر اندازه گیری می شود .
    • باید در تست انتی بیوگرام ، نگاه بدبینانه ای داشت . یعنی اینکه کوتاهترین مسیر را برای تعیین حساسیت انتخاب می کنیم .
    • اگر در اطراف دیسک خط هایی کشیده شده باشد در این صورت باید از اخرین خطی که بعد از ان دیگر کلونی نیست تعیین حساسیت کرد.
    • اگر در اطراف دیسک حتی یک کلونی هم باشد باید از همان جا تا دیسک را اندازه گیری کرد نه کل هاله را .
    • همیشه به محل هاله دقت کنید بازم می گم همیشه و کوتاهترین مسیر ار انتخا کنید .
    • دیسک ها و هاله ها را در زیر نور برسی کنید .

     محيط كشت در آنتي بيوگرام

    محيط مورد استفاده در روش دیسکی مولرهينتون است كه بايد pH آن بين 4/7-2/7 تنظیم شده باشد .
    و در پليت به قطر 100 ميلي متر حدود 30-25 ميلي ليتر محيط مولر هینتون میریزیم و قطر مورد نظر حاصل مي‌گردد. جهت اجتناب از خشك شدن سطح محيط بايد پليتها را در كيسه‌هاي پلاستيكي نگهداري نمود.پس از تلقيح محيط آنتي بيوگرام در فاصله حداكثر 15 دقيقه مي‌بايد ديسكهاي آنتي بيوتيك را در سطح آگار با فاصله مناسب از يكديگر  قرار داد.سپس به مدت 18-16 ساعت در انكوباتور 35 درجه سانتي‌گرام نگهداري نمود. روشهای اصلاح شده در باکتریهای سخت رشد نیز یکی دیگر از روش ها است در بعضی از باکتریهای سخت رشد از محیط های کشت اختصاصی استفاده می شود مانند : محیط کشت HTM در هموفیلوس ها .
     
    نکات بسیار مهم در آنتی بیوگرام
    • تست همیشه در زیر هود و در کنار شعله انجام شود .
    • باکتری ایزوله شده باید ، خالص رشد کرده باشد .
    • در زمان برداشت نمونه باید سعی شود که از یک کلونی برداشت شود .
    • قبل از انتقال سواب به محیط کشت مولر هینتون ، محیط کشت را از عدم رشد کلونی های باکتری در محیط کشت مولر هینتون برسی کنیم . اگر کلونی در محیط کشت دیده شد ، محیط را عوض می کنیم .
    • همیشه به وسیله انس نموه را برداشته و سپس به لوله حاوی سرم فیزیولوژی استریل اضافه کنید .
    • برای اینکه به کدروت مورد نظر نیم مک فارلند دست یابید ، از مقادیر کم کلنی شروع کنید و یا کلونی را ابتدا به دیواره لوله انتقال دهید و سپس کم کم کلونی را به محیط آبگوشت اضافه کنید تا به کدورت مورد نظر دست یابید .
    • همیشه بعد از باز کردن در لوله و بعد از بستن ان ، سر لوله را در معرض شعله قرار دهید .
    • اگر پنبه سر لوله ها ، به سطح هود افتاد باید آنها را دور انداخت .
    • اگر سوآب را به خوبی آب گیری نکنیم در این صورت به علت تبخیر مایع بالایی در انکوباسیون ممکن است رطوبت در سر طرف مولر هینتون قرار گیرید .
    • همیشه بعد از اینکه محیط کشت را با سواب کشت چمنی دادیم ، سواب را به ظرف حاوی مواد ضد عفونی یا استریل کننده انتقال دهیم .
    • اگر نمونه مورد نظر ما مشکوک به سودوموناس است (بوی شبیه گل یاس) در این صورت سواب را ایتدا در روی ضعله قرار دهید و سپس به محیط ضد عفونی کننده انتقال دهید .
    • هیچ وقت سواب را به دور محیط کشت حرکت ندهید .
    • همیشه قبل از باز کردن محیط کشت ، سر پلیت را با ضعله ضد عفونی کنید .
    • برای راحتی کار ، ایتدا دیسک ها را بر روی پلیت تعیین مکان کنید و سپس به محیط اضافه کنید .
    • تا زمانی که دیسک ها را در روی محیط مولر هینتون ، فشار نداده اید می توانید جای انها را تغییر دهید . اما بعد از فشار هیچ وقت نباید آنها را تغییر داد .
    • همیشه دیسک ها را از بالا توسط یک گیره به محیط اضافه کنید .
    • فبل از گذاشتن دیسک سعی شود که هر دو طرف را برسی کنید تا اگر دیسک حاوی نام نباشد ، از به کار گیری ان خودداری کنید .
     
    خطا های تست انتی بیوگرام
    • اگر بیشتر از یک کلونی برداشت شود ، نتیجه تست ما کلا اشتباه خواهد بود . چون در این صورت با تست آنتی بیوگرام ، چند کلونی را از نظر حساسیت برسی کردیم که ممکن است یک کلنی حساس باشد و دیگری نه . پس دقت شود .
    • اگر محیط کشت ما بعد از انکوبه ، به صورت خط خطی باشد نشان دهنده این است که مقدار کلونی ماکمتر از نیم مک فارلند بود .
    • اگر در دور تمام دیسک ها هاله تشکیل شد و یا در اطراف هیچ یک از دیسک ها هاله ای تشکیل نشد برای برسی نتایج باید تست را تجدید کرد .
    • اگر PH محیط مولر هینتون مناسب نباشد نتایج ما اشتباه خواهد بود .
    • نگه داری غلط دیسک ها و استفاده از محیط های تاریخ گذشته موجب خطا می شود .
    • تهیه اشتباه محیط نیم مک فارلند هم میتواند باعث اشتباه شود .
    • تأخير زياد بين استاندارد كردن كدورت كشت و تلقيح پليت
    •   همراه بودن سواب با مقدار زيادي مايع آبگوشت به هنگام تلقيح محيط آنتي بيوگرام (نگرفتن مايع اضافي با جدار لوله)


    • دیسک های مورد استفاده در آنتی بیوگرام

    همان طور که در بالا هم گفتم ، باید از دیسک های مناسب باکتری ایزوله شده استفاده کرد . انتخاب نوع دیسک ها بسیار مهم است چون از یک طرف باید قضیه مقاوت داروئی را در نظر بگیریم و از طرف دیگر باید سلامت فرد را هم در نظر بگیریم برای نمونه :

    بسیاری از باکتری ها کم کم به آنتی بیوتیک ها مخلفت مقاوم می شوند که این می تواند عمر آنتی بوتیک ها را کم کم به سوی افول هدایت کند .

    و یا اینکه مصرف خود سر و یا اضافی که حاصل اشتباه فردی و یا اشتباه تکنیکی در تست انتی بیوگرام است می تواند عوارض گوناگونی داشته باشد . مثلا استفاده زیاد از سولفونامید ها باعث بیماری های عصب شنوایی و یا بیماری های کلیوی خواهد شد و یا اینکه مصرف زیاد پنی سیلین باعث تروبوسایتوپنی و مصرف زیاد تتراسایکلین باعث گرانولوسیتوپنی خواهد شد .

    • نگهداری دیسک ها : دیسک ها باید در یخچال و یا در فریز نگه داری شوند . اگر دیسک ها به صورت STOCK هستند در دمای فریز باید نگه داری شوند اما دیسک ها به صورت روتین تا یک ماه در دمای یخچال نگه داری می شوند .
    • کنترل کیفی :  به كمك سوشهاي استاندارد و با مراجعه به جدول مربوطه مي‌بايست نسبت به كنترل كيفي روند آنتي بيوگرام اقدام نمود.

    چند نکته :

    اگر باکتری ایزوله شده کوکسی گرم مثبت مانند استافیلوکوک طلائی (اورئوس) باشد در این صورت دو دیسک کلیندامایسن و اریترومایسن را در کنار هم و مقداری نزدیک تر قرار می دهیم . چون کلیندمایسن باعث می شود تا ژن القا کننده در اریترومایسن فعال شود . در واقع دیسک کلیندمایسن فعال کننده ژن خاموش اریترومایسن است .

    • آمینوگلیکوزید ها بر روی باکتری های بی هوازی تاثیر می گذارند .
    • کلروامفینیکل در نمونه ادراری استفاده نمی شود چون وارد ادرار نمی شود .
    • ونکومایسن ، اریترومایسن ، کلیندمایسن ، پنی سیلین و چند تا دیگه بر روی باکتری های گرم مثبت تاثیر می ذارند .
    •  دیسک ایمیپنم هم برروی گرم مثبت و هم بر روی گرم منفی تاثیر دارد ولی باید در عفونت های شدیدی استفاده شد تا مقاومت ایجاد نشود .
    • سفالکسین که بر روی گرم مثبت و منفی تاثیر دارد به صورت خوراکی است .
    • تتراسایکلین آنتی بوتیک وسیع الطیفی است و معمولا به صورت موضعی استفاده می شود .

    در اخر هم باید ذکر کنم که دیسک ها را بر اساس نوع بیمارستان و یا نوع محل تست می توان تغییر داد و یا مکان و فاصله انها را هم تغییر داد و این که بسیاری از مراحل تست به صورت عالی انجام گیرند باید تجربه کافی داشت و همیشه سعی کنید که به بهترین نحو کار خود را انجام دهید .



    ارسال در تاريخ سه شنبه دهم آبان 1390 توسط فاطمه


    PCT در واقع پروهورمون یا پیش هورمون کلسی تونین است اما در واقع PCT و کلسی تونین دو پروتئین متفاوت هستند.کلسی تونین به طور انحصاری توسط سلولهای C غده تیروئید در پاسخ به تحریک هورمونی تولید میشود درحالیکه سلولهای مختلف در ارگانها در پاسخ به محرکهای پیش التهابی بخصوص باکتریایی میتوانند پروکلسی تونینی را تولید کنند.
    در افراد سالم غلضت PCT پلاسما کمتر از 0.05ng/mlاست ودر بیماران مبتلا به سپسیس، سپسیس شدید یا شوک عفونی میتواند به1000ng/ml افزایش یابد.معمولا غلضت بیش از 0. 5ng/ml پروکلسیتونین غیر طبیعی تلقی شده و میتواند نشان دهنده سپسیس باشد.مقادیر PCTبین 0.5-2یک منطقه خاکستری وبا عدم قطعیت سپسیس را مطرح میسازد.در چنین مواردی توصیه میگردد ازمایش پس از 6 تا 24 ساعت تکرار شود PCT بیش از 2وجود یک روند عفونی با عوارض سیتمیک را به شدت مطرح می کند.غلضت های بیش ازبه10ng/mlتقریبا به طور انحصاری در بیماران با سپسیس شدید یا شوک سپتیک مشاهده میشود.
    اندوتوکسین های باکتریها وسیتوکاین های پیش التهابی محرک های قوی برای تولید PCT می باشند نقش بیولوژیک اصلیPCT تا حد زیادی نامشخص است اما به هر حال بررسی های اخیر نشان دهنده نقش احتمالی پاتولوژیک PCT در سپسیس میباشند.
    پروتئین PCT دارای خواص جذب کننده لکوسیتها بوده وتعدیل تولید نیتریک اکسید توسط سلولهای اندوتلیال را بر عهده دارد. PCT یک پروتئین پایدار درپلاسما و نمونه های خون است. در درجه حرارت اتاق بیش از 80 درصد اولیه ان بعد از 24 ساعت پایداری دارد و این میزان در صورتی که نمونه در یخچال 4 درجه نگهداری شود بیش از 90 درصد است.
    PCT پلاسما نیمه عمر طبیعی 25 تا 30 ساعته در افراد سالم ودر بیماران با اشکال عملکردی شدید کلیه ها 30 تا 45 ساعته خواهد داشت .در بیماران با سندرم های پاسخ التهابی سیستمیک غیر باکتریایی(systemic (inflammatory response syndrome میزان PCT معمولا کم است (<1ng/ml ).بعداز تروماهای متعدد یا جراهی های عمده ،سوختگی های شدید یا نوزادان میزان PCT مستقل از پروسه عفونی افزابش مییابد.کاهش میزان PCT به مقادیر پایه در این گروه از بیماران معمولا سریع بوده و افزابش دوباره PCT میتواند نشان دهنده حمله سپسیس باشد.
    عفونتهای ویروسی ،کلونیزه شدن باکتریها ،عفونتهای موضعی بیماریهای الرژیک بیماریهای خود ایمن ودفع پیوند معمولا منجر به پاسخ قابل توجه در PCT نمیشود.(PCT<0.5ng.ml.)
    تعریف اصطلاحات SIRSوSEPSIS.، Severe sepsis یا septic shock توسط کنفرانس مشترک ACCP/SCCM در حال حاضر به صورت گسترده ای مورد استفاده قرار میگیرد ودر جدول1 مشخص شده است.
     

     


     

    کاربرد بالینی PCT در تشخیص سپسیس بالغین وکودکان
     

    در کدام بیماران PCTباید اندازه گیری شود؟در بیماران مشکوک به سپسیس:
    این بیماران با موارد زیر مراجعه میکنند:

    Sirs criteria
    Perfusion abnormalities or
    unexplained shock or
    organ dysfunction


    یا بیمارانی که در معرض چنین عوارضی هستند.
     

    PCT چه موقعی باید اندازه گیری شود؟در زمان بستری یا هر زمانی از بستری در بیمارستان که مشکوک به سپسیس باشیم
     

    مقادیر PCT را چگونه تفسیر کنیم؟PCT پلاسما شاخصی از پاسخ التهابی بدن انسان به یک عفونت غیر ویروسی است . افزایش PCTنشان دهنده قوی عفونت باکتریال با عوارض سیستمیک است. در مواردیکه PCTپلاسما کمتر از 0.5ng.ml باشد سپسیس باکتریال غیر محتمل است PCT بیش از 2ng.ml با افزایش احتمال وجود سپسیس باکتریال است مگر اینکه موارد دیگر مثل تروماهای چند گانه ،جراحی عمده ، سوختگی شدید یا نوزاد وجود داشته باشد.وقتی مقادیر PCT بین 0.5 تا2 باشد عفونت سیستمیک را نمی توان رد کرد ومیزان PCT در عرض 6 تا 24 ساعت باید تکرار شود.
    یک راهنما برای تفسیر PCT سرم وپلاسما در جدول 2 امده است.

     

     


    در چه مواقعی اندازه گیری PCT باید تکرار شود؟
    در عرض 6 تا 24 ساعت :
    برای تشخیص افتراقی سپسیس ،اگر غلضت PCT به میزان کمی افزایش یافته است (<2ng/ml) و یا اگر بیماری با علائم و نشانه های سپسیس تظاهر کرده است

    هر 24 ساعت یکبار :
    در بیمارانی که در معرض خطر ایجاد سپسیس و اشکال عملکرد ارگان باشند.
    در بیماران با تشخیص سپسیس به منظور ارزیابی درمان.
     

    چگونگی استفاده از نتایج برای درمان بیماران
    PCT<0.5ng/ml
    در بیمارانی که بیماری شان معیارهای SIRS ،علائم نارسایی ارگان یا کاهش بدون علت فشار خون تظاهر میکند PCT کمتر از 0.5ng/ml معمولا تشخیص عفونت سیستمیک باکتریال را رد می کند ،پزشک معالج در چنین مواردی باید یه دنبال عللی غیر از سپسیس برای توجیه وضعیت بیمار باشد.
    نکته مهم:میزان PCT کمتر از 0.5ng/ml مستقیما یک عفونت رارد نمیکند چراکه عفونتهای موضعی (بدون علائم سیستمیک) ممکن است همراه با این موارد پائین باشد در چنین مواردی انتخاب cut of پائین تر برای تصمیم گیری مفید است.همچنین اگر اندازه گیری PCT خیلی زود پس از شروع عفونت انجام شده (معمولا کمتر از 6 ساعت نیز میتواند منجر به پائین بودن ان شود که باید در عرض 6تا 24 ساعت بعد مجددا بررسی شود.

    PCT 0.5-2ng/ml
    در بیماران مشکوک به سپسیس که مقادیر PCT قدری افزایش یافته است بیمار باید به طور نزدیک پایش÷شده و مجددا اندازه گیری PCT تا زمانی که نتوان عفونت سیستمیک را رد کرد یا با روشهای میکروبیولوژیک تائید کرد را برای بیمار انجام داد.

    افزیش ادامه دار PCT به بیش از2ng/ml
    افزایش پایدار PCT پلاسما به بیش از 2ng/ml نشان دهنده عدم کنترل روند عفونت است . چنین مواردی با پیش اگهی نامطلوب همراه بوده وبرای مراقبت بیمار باید اصلاحاتی انجام شده ،ارزیابی های اضافی انجام پذیرفته یا حتی تغیر درمان انجام شود.
    به الگوریتمهای نشان دهنده نحوه استفاده از PCT توجه کنید.

     


     

     


     

    در چه مواردی افزایش PCT ممکن است مربوط به عفونت نباشد.شرایط محدودی برای افزایش PCT بدون علل عفونی شرح داده شده است . این شرایط شامل (اما نه محدود به ) موارد زیر است.
    روزهای اول پس از:
    یک ترومای عمده
    اعمال جراحی عمده
    سوختگیهای شدید
    درمان با انتی بادیهای OKT3 و داروهای دیگر که ازاد سازی سیتوکاینهای پیش التهابی را تحریک میکند
    نوزادان با عمر کمتر از 48 ساعت

    بیماران با:
    شوک کاردیوژنیک شدید یا طولانی
    پروفیوژن غیر طبیعی وشدید ارگان
    کانسر small cell ریه
    بنابراین مقادیر PCT همیشه باید با توجه به وضعیت بالینی بیمار تفسیر گردد.

     

    استفاده از PCT برای تشخیص سپسیس نوزادان

     

    در کدام گروه از بیماران PCT باید اندازه گیری شود؟در هر نوزادی که علائم بالینی نشان دهنده یک عفونت مادرزادی یا عفونت های سیستمیک بیمارستانی باشد
    علائم بالینی نوزادان عبارتند از:
    delayed recapillarisation ، تاکی پنه ، برادی کاردی ،تاکی کاردی ،کاهش فشار خون ، اسپلنومگالی
    کاهش muscular tension ،moaning ،seizures، irritability افزایش نیاز به اکسیژن،بر هم خوردن گازهای خون
    عوامل خطر مادری – جنینی
    پارگی نارس کیسه امنیون دیابت شیرین عفونت با HIV ،مهار سیستم ایمنی
     

    چه موقعی PCT باید اندازه گیری شود؟هر موقع پس از زایمان که بر اساس تظاهرات بالینی و یا فاکتورهای خطر مشکوک به سپسیس باشیم.

    مقادیر بالینی را چگونه تفسیر کنیم؟
    در طی دو روز اول پس از تولد مقدار PCT به صورت فیزیولوژیک افزایش می یابد بنابر این برای مقطع زمانی مقادیر طبیعی خاص باید تعریف گردد PCT بیش از این مقادیر نشان دهنده زودرس یک سپسیس نوزادی است (جدول 3)
    با شروع روز سوم زندگی مقادیر طبیعی PCT نوزادان مشابه بزرگسالان میگردد. بنابر این در مقادیر کمتر از 0.5ng/ml شانس عفونت سیستمیک کم است .در مقادیر بیش از ng/ml 2 اگر علل دیگر افزایش دهنده رد شود عفونت سیستمیک خیلی محتمل است.
    در مقادیر 0.5-2ng/mlعفونت سیستمیک را نمی توان رد نمود و اگر علائم بالینی سپسیس وجود دارد پایش نزدیک بیمار باید مورد توجه قرار گیرد.این پایش شامل ارزیابی بالینی و اندازه گیری پی در پی میزان PCT است که در عرض چند ساعت پس از سیستمیک شدن عفونت افزایش می یابد.
    در مواردیکه میزان PCT بین 1-2ng/ml برای چند روز پایدار بماند ممکن است عفونت سیستمیک وجود داشته باشد.
    در نوزادان شروع وسیر سپسیس ممکن است خیلی سریع باشد .در چنین مواردی القاء تولید وافزایش PCT ممکن است هنوز رخ نداده باشدکه باید به علائم دیگر توجه نموده واندازه گیری مجدد PCT در فواصل زمانی بعدی توصیه میشود
     

    در چه مواردی اندازه گیری PCT باید تکرار شود؟در تمام مواردی که میزان PCT کم یا فقط مختصری(2ng/ml<) افزایش یافته باشد و وضعیت بالینی بیمار خوب ارزیابی نشده است. اندازه گیری مکرر PCT با فاصله زمانی 6 تا 12 ساعت در طی دو روز اول زندگی ودر فواصل زمانی 12 تا 24 ساعت در نوزادان با عمر بیش از 2 روز توصیه شده است.
    تکرار اندازه گیری PCT برای پایش پاسخ به درمان نوزاد مبتلا به سپسیس نیز توصیه شده است.مقادیر PCT افزابش یافته پایدار و یا افزاینده به بیش از مقدار طبیعی نشان دهنده وجود یک روند عفونی فعال است درحالیکه کاهش ادامه دار PCT به میزان 30 تا 50 درصد در روز نشان دهنده بهبودی وضعیت بیمار است.
     

    چگونه از اطلاعات موجود جهت اخذ تصمیم بالینی استفاده نمائیم؟
    در طی دو روز اول زندگی:
    افزایش میزان PCT به بیش از محدوده طبیعی پیشگویی کننده قوی برای حضور عفونت باکتریال سیستمیک بوده درمان انتی بیوتیکی زود رس را خاطر نشان میسازد.
    مقادیر پائین (کمتر از محدوده طبیعی) احتمال وجود عفونت باکتریال را غیر محتمل میسازد

    از روز سوم زندگی به بعد:PCT ممکن است به عنوان یک شاخص مفید surveillance در نوزادان در معرض خطر عفونتهای بیمارستانی شدید ونیز انهایی که علائم بالینی سپسیس تظاهر میکند باشد.تازمانی که عفونت سیستمیک را نتوان رد کرد نوزادانی که در معرض خطر سپتیک شدن هستند را باید به دقت پایش کرد که این پایش هم پایش بالینی و هم ارزیابی مکرر PCT میباشد
    جدول زیر مقادیر طبیعی PCT نوزادان در طی 0 تا 48 ساعت پس از تولد را نشان میدهد

     



    نوع نمونه :
    سرم یا پلاسما ( به شرط چمع آوری نمونه با نمک لیتیم هپارین ) را می توان مورد آزمایش قرار داد. توصیه می گردد نمونه خون را در لوله های بدون ضدانعقاد چمع آوری نموده و در اسرع وقت به آزمایشگاه منتقل نمود. در صورت جداسازی سرم میتوان آن را در 8-2 درجه سانتیگراد تا 48 ساعت قبل از انجام آزمایش نگهداری نمود.



    ارسال در تاريخ سه شنبه دهم آبان 1390 توسط فاطمه
    هموگلوبین موجود در گلبولهای قرمز پس از تخریب اریتروسیتها آزاد شده و تجزیه به یک هم و اسید آمینه میشود. حلقه هم نیز تجزیه شده و تبدیل به یک مولکول بیلی وردین و یک مولکول CO میشود. بیلی وردین تجزیه شده نیز توسط آنزیم بیلی وردین ردوکتاز  تبدیل به بیلی روبین میشود. این بیلیروبین بیلی روبین غیر کنژوگه بوده که در آب نامحلول میباشد. بیلی روبین غیر کنژوگه در خون به آلبومین که اصلی ترین ناقل در خون میباشد متصل شده و توسط آن به سمت کبد انتقال میابد. قبل از ورود به کبد بیلی روبین از آلبومین جدا شده و وارد سلولهای کبدی میگردد. در داخل سلولهای کبدی نیز به 2 پروتئین  Y , Z متصل شده و در داخل سلولهای کبدی انتقال میابد تا در نهایت از این 2 پروتئین نیز جدا شده و توسط آنزیم مسئول گلوکورونیداسیون با 2 مولکول اسید گلوکورونیک پیوند برقرار کرده و تبدیل به بیلی روبین کنژوگه میشود. بیلی روبین کنژوگه محلول در آب بوده و در حالت سلامت به مقدار بسیار ناچیز( حدود 2/0 ) در خون وجود دارد. بیلی روبین بعد از کنژوگاسیون وارد صفرا شده و از آنجا وارد روده کوچک میشود. قسمتی از بیلیروبین کنژوگه تحت اثرز آنزیم گلوکورونیداز به حالت غیر کنژوگه و در نهایت تحت اثر تغییرات بیشتر به اوروبیلینوژن تبدیل میشود. قسمتی از آن  بازجذب شده و به صورت اوروبیلین از طریق ادرار دفع میشود و قسمتی از اوروبیلینوژن نیز وارد روده بزرگ شده و به استرکوبیلینوژن تبدیل میشود و در نهایت به صورت استرکوبیلین از طریق مدفوع دفع میشود و باعث ایجاد رنگ قهوه ای در مدفوع میشود. بیلی روبین در حالت سلامت در ادرار به میزان بسیار کم وجود دارد و باعث ایجاد رنگ زرد ادرار میشود. بیلی روبین کنژوگه توسط معرف دیازو به صورت مستقیم وارد واکنش شده و اندازه گیری میشود از این رو به آن بیلیروبین مستقیم گفته میشود در حالیکه بیلی روبین غیرکنژوگه به دلیل اینکه به صورت مستقیم وارد واکنش نمیشود به عنوان بیلی روبین غیرمستقیم میشناسند. مواردی که با هایپر بیلی روبینمی مواجه هستیم به 2 دسته هایپر بیلی روبینمی مستقیم و غیر مستقیم تقسیم میشوند.

    هایپر بیلی روبینمی غیر مستقیم: در این حالت بیلی روبین غیر کنژوگه افزایش میابد. افزایش بیلی روبین غیر کنژوگه در موارد زیر اتفاق میافتد:

    1- زردی نوزادان: افزایش بیلی روبین غیر کنژوگه در 3-2 روز ابتدای تولد معمولا به دلیل ناقص بودن مسیر کنژوگاسیون و فعالیت کم آنزیم گلوکورونیداسیون در اغلب نوزادان اتفاق میافتد که معمولا خطر ناک نبوده و بعد از طی چند روز بهبود میابد ولی چنانچه در برخی موارد میزان بیلی روبین افزایش شدید داشته باشد احتمال عبور بیلی روبین از سد خون- مغزی و ورود به سلولهای مغزی و ایجاد عارضه کرینکتروس میشود که عقب ماندگی ذهنی و اختلالات حرکتی از پیامدهای این حالت میباشند. بنابراین در این موارد به منظور جلوگیری از ایجاد این عارضه لازم  است خون نوزاد تعویض شود. همچنین یکی دیگر از موارد افزایش بیلی روبین در نوزادان ناسازگاریهای خونی بین مادر و نجنین در زمان بارداری میباشد. به عنوان مثال مادر با -Rh در صورت داشتن جنین با +Rh بر ضد اریتروسیتهای جنین آنتی بادی ساخته که این آنتی بادی ها از طریق جفت وارد خون جنین شده و باعث تخریب گلبولهای قرمز و افزایش بیلی روبین میشود.

    2-سندرم ژیلبرت: این سندرم یک سندرم مادر زادی میباشد که در 5٪ از افراد دیده میشود. در این موارد معمولا فعالیت آنزیم گلوکورونیداسیون به میزان کمی از حالت طبیعی کمتر میباشد  و در نتیجه میزان بیلی روبین غیر کنژوگه افزایش میابد که البته در این بیماران میزان بیلیروبین توتال از 5/3-3 تجاوز نکرده  که قسمت عمده آن نیز بیلی روبین غیر کنژوگه میباشد و بیلی روبین کنژوگه به دلیل سلامت کبد در محدوده نرمال قرار دارد. همچنین گفته میشود که در این گروه از بیماران بیلی روبین غیرکنژوگه به دنبال شرایطی مانند استرس، عفونتها، و کاهش کالری مصرفی افزایش میابد. این بیماری بیماری خطرناک و مشکل سازی نبوده و معمولا به صورت تصادفی تشخیص داده میشود.

    3- آنمی های همولیتیک: در این گروه نیز به دلیل تخریب پیش از موعد و زیاد اریتروسیتها میزان بیلی روبین غیرکنژوگه افزایش میابد.

    4-سندرم کریگلر نجار: این سندرم مادر زادی به 2 تیپ 1و 2 تقسیم میشود. در تیپ 1 آنزیم گلوکورونیداسیون وجود نداشته و بنابراین میزان بیلی روبین توتال افزایش شدید داشته که 100٪ آن را بیلی روبین غیرکنژوگه تشکیل میدهد. معمولا این بیماران در ابتدای تولد فوت میکنند ولی در تیپ 2 میزان کمی از آنزیم فوق وجود دارد و بنابراین میزان بیلی روبین غیر کنژوگه نسبت به حالت قبل کمترمیباشد ولی در این بیماران باز به دلیل بالا بودن این فرم بیلی روبین عارضه کرینکتروس دیده میشود. افتراق تیپ 1 از 2 به وسیله مصرف فنوباربیتال امکان پذیر میباشد. مصرف این دارو باعث افزایش فعالیت آنزیم گلوکورونیداسیون و در نتیجه کاهش بیلی روبین غیر کنژوگه میگردد که این حالت در تیپ 2 مشاهده میشود ولی در تیپ 1 مشاهده نمیشود.

    هایپر بیلی روبینمی کنژوگه: در این حالت که معمولا به دنبال بیماری های کبدی و صفراوی اتفاق میافتد میزان بیلی روبین کنژوگه افزایش میابد. از جمله مواردی که باعث افزایش این فرم بیلی روبین میشود عبارتند از :

    1- بیماری های کبدی شامل سیروزکبدی، تومور و یا آبسه کبد، انسداد داخل کبدی و هپاتیت: در این موارد کبد توانایی نگه داری و دفع بیلی روبین کنژوگه را به داخل صفرا ندارد و بنابراین این بیلی روبین وارد خون شده و از آنجاییکه محلول در آب میباشد از طریق کلیه ها وارد ادرار میشود و در نتیجه رنگ ادرار زرد تیره میشود. در موارد بیماری های کبدی به دلیل کاهش توانایی کبد در کنژوگاسیون بیلی روبین غیر کنژوگه نیز افزایش دارد.

    2- بیماری های صفراوی: این گروه شامل انسداد مجاری صفراوی در اثر سنگ های صفراوی و یا تومورهای این ناحیه میباشد. در این گروه بیماری ها کبد مشکلی نداشته و کنژوگاسیون به صورت طبیعی صورت گرفته و بیلی روبین کنژوگه به داخل صفرا دفع میشود ولی صفرا قادر به دفع بیلی روبین به داخل روده نبوده و بنابراین بیلی روبین وارد خون و از آنجا وارد ادرار میشود. در این گروه میتوان گفت که به دلیل سالم بودن کبد بیلی روبین غیرکنژوگه افزایشی ندارد.



    ۳- سندرم های مادرزادی روتور و دوبین جانسون

    تستها:

    برای افتراق تمام بیماری های فوق تستهای زیر به صورت توام انجام میشود:

    اندازه گیری بیلی روبین: بیلی روبین توتال و مستقیم اندازه گیری شده و بیلی روبین غیر کنژوگه از تفاضل ایندو به دست میاید.

    اندازه گیری آنزیم های AST و ALT و ALP : این آنزیم ها معمولا در هایپربیلی روبینمی کنژوگه افزایش میابد. در موارد بیماری های صفراوی ALP و در بیماری های کبدی معمولا آنزیم های ALT و AST افزایش شدید دارند. همچنین به همراه این آنزیم اندازه گیری آنزیم GGT نیز یک تست مفید برای بررسی بیماری های کبدی میباشد.

    تست ادرار به منظور بررسی حضور بیلی روبین و اوروبیلینوژن: در موارد هایپر بیلی روبینمی غیر کنژوگه به ویژه در آنمی های همولیتیک و زردی نوزادی کبد تا حداکثر توان خود بیلی روبین غیر کنژوگه را جذب کرده و بعد از کنژوگاسیون وارد مسیر صفرا و روده میکند بنابراین میزان اوروبیلینوژن ادرار و همچنین استرکوبیلی نوژن مدفوع افزایش میابد. برای بررسی اوروبیلی نوژن بهتر است که درار در ظرف تیره و در ساعت بین 4-2 بعد از ظهر جمع آوری شود و سریع پس از ارسال به آزمایشگاه توسط معرف ارلیخ مورد بررسی قرار گیرد. معرف ارلیخ در صورت حضور اوروبیلی نوژن در ادرار باعث ایجاد رنگ صورتی در ادرار میشود که بر حسب شدت رنگ میزان حضور اوروبیلوژن بررسی میشود. در موارد هایپربیلی روبینمی کنژوگه میزان بیلی روبین ادرار افزایش میابد. میزان بیلی روبین ادرار را از طریق معرف لوگل میتوان بررسی کرد که بیلی روبین در حضور لوگل ایجاد رنگ سبز میکند.

    مقادی نرمال:

    5/1-3/1  Totall billirubin

    Direct billirubi: 0- 0/2

    Indirect billirubin: 1- 1/3


     



    ارسال در تاريخ سه شنبه دهم آبان 1390 توسط فاطمه
     

    پریون" (PRION) که مخفف عبارت "ذره پروتئینی مسری" است، در واقع شکل نابجای یک پروتئین طبیعی و بی ضرر (PrPc) موجود در غشای سلولی نورون های مغزی و برخی سلول های دیگر است.
    عمل فیزیولوژیک پروتئین طبیعی نامعلوم است. شکل بیماری زای پروتئین (PrPsc) با تغییر شکل فضایی و سه بعدی شکل طبیعی به وجود می‌آید. این تغییر شکل ممکن است به علت جهش در ژن‌های کدکننده پروتئین طبیعی در بدن باشد یا به علت ورود پریون (یا پروتئین غیرطبیعی) از طریق عفونت به وجود آید.
    پریون‌ها بر خلاف تمام اشکال حیاتی دیگر برای تکثیر به وجود DNA یا RNA وابسته هستند، با وجود آنکه صرفا از پروتئین تشکیل شده‌اند، می توانند خود را بازسازی کنند.
    برای شناخت پریون‌ها باید به تاریخچه گروهی از بیماری‌های تحلیل‌برنده عصبی مرگبار به نام "آنسفالوپاتی‌های اسفنجی‌شکل مسری" بپردازیم.
    ● بیماری‌هایی مرگبار با علت نامعلوم
    دست کم از ۲۰۰ سال پیش یک بیماری شگفت آور در گوسفندان به نام"اسکرپی" (Scrapie) شناخته شده بود که با زوال پیش رونده دستگاه عصبی مرکزی همراه بود.
    این بیماری که مسری بودن آن بین گوسفندان از بیش از یکصد سال پیش توصیف شده است، گوسفندان ۲ تا ۵ ساله را گرفتار می‌کند و دوره پنهانی (فاصله زمانی بین آلودگی با عامل بیماری، و ظهور علائم) طولانی مدتی بین یک تا دو سال دارد.
    اولین علائم بیماری تغییرات رفتاری گوسفند مثل ناآرامی و بی قراری است، سپس حیوان دچار کاهش وزن و ضعف می شود، در سر و گردن لرزش پیدا می کند و هماهنگی عضلانی اش را از دست می دهد، گوسفند مبتلا شروع به خاراندن بدنش با اشیا می کند و نام بیماری هم از همین رفتار حیوانات مبتلا گرفته شده است (مالیدن= scrape)
    حیوانات مبتلا در طول ۵ تا ۶ ماه می میرند، در کالبدشکافی حفرات متعددی در مغز جانوران مبتلا و اسفنجی شدن آنها مشهود است. احتمال داده می شد که استفاده از مرتع مشترک باعث انتقال بیماری بین حیوانات شود.
    در همان حال در دهه ۱۹۲۰ دو عصب شناس آلمانی هانس گرهارد کروتزفلد و آلفونس ماریا جاکوب یک بیماری نادرکشنده تحلیل برنده مغزی را در انسان توصیف کردند.
    این بیماری مردان و زنان را به نسبت مساوی در حدود ۶۰ سالگی گرفتار می کرد. بیماران دچار علائم روانی و رفتاری مبهمی می شدند که پس از هفته ها و ماه ها به زوال عقل پیش رونده منتهی می شد و اغلب با حرکات غیرطبیعی بدن و اختلال دید همراه بود.
    بیماری درمان پذیر نبود و در کمتر از یک سال از شروع علائم به مرگ منتهی می شد. کالبدشکافی این بیماران هم ایجاد حفرات در مغز و اسفنجی شدن آن را نشان می داد. علت بیماری نامعلوم بود.
    ● رازی که گشوده شد
    درادامه ماجرا به دهه ۱۹۵۰ می رسیم که کارلتون گایدشک متخصص اطفال و بیماری‌های عفونی از دانشگاه هاروارد در "انستیتو پاستور تهران" به پژوهش مشغول بود. او در سال ۱۹۵۵ از طرف "موسسه پزشکی والتر و الیزا" در ملبورن استرالیا به عنوان پژوهشگر بازدیدکننده دعوت شد و از تهران به ملبورن رفت.
    او ضمن کار در این موسسه با بیماری عجیبی آشنا شد که در میان قبیله fore درکوهستان‌های شرقی پاپوای گینه نو شایع و بومیان آن را کورو (kuru) به معنای "رعشه" می نامیدند.
    اولین علائم بیماری با درد مفاصل و سردرد شروع می‌شد و به طور شاخص با از دست رفتن هماهنگی عضلات، لرزش و زوال عقل ادامه می‌یافت. بیماری پس از شروع علائم به طور مداوم پیشرفت می‌کرد و دو سال پس از شروع علائم مرگ بیمار را باعث می‌شد.
    کالبدشکافی این بیماران هم اسفنجی شدن مغز را نشان می داد. سال ها بود که پژوهشگران اعتقاد داشتند که این بیماری وراثتی است، هر چند الگوی بروز بیماری که اغلب زنان بزرگسال و کودکان از هر دو جنس را مبتلا می‌کرد و مردان بزرگسال به ندرتً به آن مبتلا می‌شدند، برای یک بیماری وراثتی غیرمعمول بود.
    گایدشک با زندگی در میان این قبیله و مطالعه کردن زبان و فرهنگ آنها به کالبدشکافی افراد فوت شده به علت این بیماری پرداخت. او توانست ثابت کند که بیماری ماهیت عفونی و مسری دارد نه وراثتی.
    او نمونه‌هایی از بافت مغزی افراد فوت شده از کورو را به مغز شمپانزه ها تزریق کرد؛ میمون ها نهایتاً دچار بیماری مشابه انسان شدند و به علت آن مردند. همچنین او توانست الگوی غیرمعمول بروز بیماری را توضیح دهد.
    بیماری به علت مراسم آدم خواری افراد فوت شده که جزیی از مراسم سوگواری بود بین انسان ها انتقال می یافت. از آنجایی که زنان و کودکان در این مراسم مغز متوفی را می خوردند و عامل عفونی ناشناس که در مغز قرار داشت، بیماری بیشتر آنها را مبتلا می کرد.
    گایدشک در سال ۱۹۵۹ به ریاست آزمایشگاه های ویروس شناسی و عصب شناسی "موسسه های ملی بهداشت" (NIH) آمریکا رسید و به تحقیقات خود در زمینه این دسته بیماری ها که اکنون "آنسفالوپاتی‌های اسفنجی‌شکل" نامیده می شوند، ادامه داد.
    نکته عجیب در انتقال تجربی بیماری به حیوانات این بود که عامل عفونی اسرارآمیز عامل بیماری در مقابل تابش اشعه ماوراءبنفش (که اسید‌های نوکلئیک را متلاشی می کند) مقاومت می‌کرد و تنها با عواملی که پروتئین ها را تجزیه می‌کنند، غیر فعال می‌شد.
    او معتقد بود که عامل این بیماری‌ها ویروسی با عمل تدریجی و کند است که شاید توانایی نهفته ماندن در بدن بیمار برای مدت طولانی را دارد و برای همین است که این بیماری ها دوره پنهانی طولانی و سیری کند دارند.
    این ویروس‌ها را "ویروس‌های کند" (Slow viruses)نامیدند و گایدشک که علاوه بر پژوهش در ویروس شناسی در حوزه های مختلفی مانند یادگیری و رفتار، رشد کودک، تکوین فرهنگ‌های بدوی، ژنتیک و ایمنی شناسی فعالیت کرده بود در سال ۱۹۷۶ جایزه نوبل پزشکی را دریافت کرد.
    اما ماجرا به اینجا ختم نشد. پنج سال بعد در ۱۹۸۲ ادعای استانلی پروسنر استاد عصب شناسی و بیوشیمی دانشگاه کالیفرنیای سان فرانسیسکو قضیه را پیچیده‌تر کرد.
    پروسنر در زمانی که دوره دستیاری عصب شناسی را می گذراند مسئولیت بیماری را به عهده داشت که به علت "بیماری کروتزفلد - جاکوب" (CJD) فوت کرده بود. این امر باعث جلب علاقه او به این طبقه کمتر شناخته شده بیماری‌های تحلیل برنده عصبی یعنی "آنسفالوپاتی‌های اسفنجی شکل" شد.
    او در سال ۱۹۷۴ آزمایشگاهی را برای تحقیق در مورد بیماری اسکرپی بر پا کرد و در سال ۱۹۸۲ ادعا کرد که عامل ایجادکننده بیماری را جدا کرده است. پروسنر مدعی شد که عامل بیماری‌زا که او آن را "پریون" نامید، با سایر عوامل بیماری زا مانند باکتری یا ویروس متفاوت است زیرا تنها از پروتئین تشکیل شده و فاقد ماده ژنتیکی DNA یا RNA است که همه اشکال حیاتی برای تکثیر به آن نیازمندند. نظرات پروسنر با ناباوری عمومی جامعه علمی روبه رو شد، اما حوادث بعدی صحت نظریه پروسنر را ثابت کرد.
    ● جنون گاوی ظهور می‌کند
    در سال ۱۹۸۶ بیماری کشنده‌ای مشابه اسکرپی در میان گاوها در انگلیس همه گیری پیدا کرد. این بیماری را که مانند اسکرپی با اسفنجی شدن مغز همراه بود "آنسفالوپاتی اسفنجی شکل گاوی" (BSE) نامیدند.
    این بیماری دارای دوره نهفتگی طولانی بین ۲ تا ۵ سال و علائم آن شامل تغییرات رفتاری مانند هیجان زدگی و بی قراری حیوان و از دست رفتن پیش رونده هماهنگی عضلانی و کارکرد حرکتی حیوان است.
    در مراحل پیشرفته بیماری کاهش وزن و انقباضات ظریف عضلانی در گردن و تنه حیوان بروز می کند و حیوان به شیوه ای غیرطبیعی و اغراق شده گام برمی دارد و از گله جدا می شود. مرگ معمولاً در طول یک سال از شروع علائم رخ می دهد و درمانی هم وجود ندارد.
    این بیماری پس از ظهور در سال ۱۹۸۶، در جنوب انگلیس همه گیری ایجاد کرد و مواردی از آن در اروپا و کانادا هم گزارش شد. در هنگام ظهور BSE در مورد احتمال انتقال آن به انسان نگرانی هایی ایجاد شده بود.
    در ابتدای سال۱۹۹۶ مواردی از ابتلا به بیماری کروتز فلد- جاکوب در افراد جوان تر از سن معمول شیوع بیماری یعنی ۵۰ سالگی دیده شد و بررسی ها نشان دهنده گونه جدیدی از CJD بود.
    پژوهش وجود عامل ژنتیکی در بیماری را رد کرد و نشان داد که انتقال در نتیجه در معرض قرار گیری بافت های گاو‌های مبتلا به BSE از طریق خوراکی است.
    به این ترتیب گزارش پروسنر در انگلیس مورد توجه ملی قرار گرفت و نشان داده شد عامل پروتئینی مسری عامل BSE با" پرشی میان گونه‌ای" به انسان منتقل شده است. در مورد خود BSE هم ظاهراً پریون عامل بیماری اسکرپی در گوسفندان از طریق اضافه کردن مکمل های غذایی پروتئینی به دست آمده از گوسفند های آلوده به غذای گاو ها باعث انتقال بیماری به آنها شده بود .
    پروسنر در سال ۱۹۹۷ به خاطر پژوهش هایش در این حوزه جایزه نوبل پزشکی یا فیزیولوژی را دریافت کرد.
    پروسنر در ابتدا پیشنهاد کردکه حضور پریون یا پروتئین تغییر شکل یافته به نوعی که کاملاً شناخته نشده است باعث ایجاد واکنشی زنجیره ای می شود که PrP های طبیعی را تغییر شکل می دهد و ذرات عفونی جدیدی به وجود می آورد. پروسنر در مقالات بعدی خود مکانیسم دیگری را برای تکثیر پریون ها در مغز پیشنهاد کرد که نیازی به اثر مستقیم پروتئین پریون بر پروتئین طبیعی ندارد.
    ● پروتئینی که مغز را نابود می‌کند
    پروتئین غیرطبیعی (پریون) نسبت به عمل آنزیم پروتئاز سلولی (که پروتئین‌های اضافی را تجزیه می‌کند) مقاوم است، بنابراین در مجموع تجمع پریون‌ها در سلول های عصبی رخ می‌دهد و پس از پلیمریزه شدن این ذرات، فیبر‌یل‌ها (رشته‌هایی) تشکیل می‌شود که نهایتاً سلول‌های عصبی را تخریب می‌کنند و برحسب ناحیه ای از مغز که تخریب می‌شود علائم مربوط بروز می‌کند.
    نکته مهم این است که پریون ها باعث بروز واکنش التهابی از طرف دستگاه ایمنی نمی‌شوند چرا که پریون ها از لحاظ ترکیب شیمیایی مشابه پروتئینی طبیعی در بدن هستند و تنها شکل فضایی متفاوتی دارند، بنابراین "خودی" محسوب می‌شوند.
    ظاهراً برای انتقال پریون ها بین جانوران تماس مستقیم با بافت های مبتلا لازم است. مثلاً در موارد "بیماری کروتز فلد- جاکوب" در گذشته ناشی از انتقال عامل بیماری از راه تزریق هورمون رشد (GH) - که در آن زمان از غده هیپوفیز انسانی استخراج می‌شد - پیوند قرنیه و نیز از طریق وسائل جراحی مغز بوده است.


    پریون ها چون فاقد اسید نوکلئیک هستند، در برابر روشی از استریل کردن در اتوکلاو که در گذشته برای اغلب وسائل جراحی به کار می‌رفت مقاوم هستند.
    امروزه با اجرای دستورالعمل های جدید استریلیزاسیون امکان این انتقال برطرف شده است.
    همچنین با توجه به همه گیری جنون گاوی و بروز نوع جدید CJD در جوانان در انگلیس و چند کشور دیگر تصور می‌رود که مصرف غذایی بافت های آلوده حیوانات (بر حسب آنکه چقدر حاوی بافت های عصبی باشد) باعث تجمع تدریجی پریون ها در بدن در بروز بیماری شود، همانطور که مراسم آدمخواری در انتقال بیماری "کورو" نقش داشت.



    ارسال در تاريخ شنبه هفتم آبان 1390 توسط فاطمه
     
    محلول سازی

    در نظر گرفتن ماهیت نمونه, در انتخاب راهکار مناسب برای محلول ساختن پروتئین های موجود در نمونه بسیار مهم است. در صورتیکه نمونه مورد نظر از منابع سلولی یا بافتی استخراج شود اولین قدم لیز سلولها و خارج ساختن محتوای پروتئینی آنهاست. روشهای متفاوت مکانیکی و شیمیایی درلیز و متلاشی ساختن سلولها به کار گرفته می شود. این روشها ممکن است روش های ملایمی چون شکست دیواره ی سلولهای باکتریایی توسط آنزیم لایزوزایم "Lysozyme", یا روشهای خشنی چون استفاده از پِرِس فرانسوی "French Press" برای متلاشی ساختن سلولهای مخمری باشد.

    به هر حال در روش مطلوبِ محلول سازی برای الكتروفورز دو بعدی باید تمام پیوندهای غیركوالانت در كمپلكسهای پروتئینی شكسته شده و تجمع های پروتئینی به پلی پپتیدهای منفرد و محلول تبدیل شوند. به علاوه روش محلول سازی باید اجازه ی خارج ساختن موادی نظیر نمكها، لیپیدها، پلی ساكاریدها، و اسیدهای نوكلئیك را كه می توانند باعث اختلال درجداسازی توسط الكتروفورز دوبعدی شوند، بوجود آورد. درنهایت پروتئینهای نمونه باید درحین روند الكتروفورز دوبعدی محلول باقی بمانند. به همین دلایل محلول شدن نمونه یكی از عوامل بسیار حساس برای جداسازی پروتئینها توسط الكتروفورز دو بعدی است .

    در این قسمت ابتدا به روشهای متداول در لیز و متلاشی ساختن سلولها به منظور استخراج محتوای پروتئینی آنها می پردازیم. سپس اجزای موثر در روند محلول سازی را مورد بررسی قرار خواهیم داد.
    3-3-1- روشهای متلاشی ساختن سلولها

    روشهای متلاشی ساختن سلولها به منظور استخراج محتوای پروتینی آنها, دامنه وسیعی از روش های فیزیکی و شیمیایی ملایم تا خشن را در بر می گیرد. ممکن است لیز سلولی به طور مستقیم در تماس با بافر محلول سازی صورت پذیرد یا در مواردی ممکن است از امواج مافوق صوت "Sonication" برای این منظور استفاده شود. حتی در برخی موارد ترکیبی از روشهای مختلف برای نیل به استخراج کامل پروتئین های نمونه استفاده می گردد.

    متلاشی ساختن نمونه ها باید در سرما صورت پذیرد و نمونه مورد نظر در حین این روند باید روی یخ نگهداری شود. برای حفظ نمونه ی پروتئینی از عملکرد پروتئازهای آزاد شده در حین متلاشی ساختن سلولها باید تمهیداتی در نظر گرفته شود. یکی از روش های معمول متلاشی ساختن مستقیم سلولها در محلولهای لیز کننده ای است که سریعا" پروتئازها و دیگر فعالیت های آنزیمی را متوقف کنند, این محلولها عموما" دارای مواد دناتوره کننده ی قدرتمندی هستند.

    بافرهای محلول سازی

    بافرهای محلول سازی ممکن است به تنهایی یا در ترکیب با روشهای دیگر متلاشی سازی سلولی به کار گرفته شوند. برای انجام جداسازی مناسب در بعد اول, نمونه های پروتئینی باید باید کاملا" غیر توده ای و به صورت محلول باشند. این امر برای تمامی انواع نمونه ها در هر مرحله ای از آماده سازی ضروری است. برای این منظور معمولا", در ترکیب بافرهای محلول سازی از یک یا دو معرف کائوتروپیک, دترجنت, معرف احیا کننده, و آمفولایت استفاده می شود.

    در این قسمت به معرفی این اجزا و نقش آنها در محلول ساختن و آماده سازی نمونه برای انجام الکتروفورز دو بعدی می پردازیم.
    3-3-2-1- معرفهای کائوتروپیک

    بسیاری از پروتئین ها در اشکال طبیعی (Native) دارای چندین شكل فضایی مختلف هستند و به همین دلیل ممکن است در الکتروفورز دو بعدی الگوهای پیچیده ای ایجاد کنند. این وضعیت تفسیر نمایه های دو بعدی را دچار مشکل خواهد کرد. برای ساده تر کردن نمایه دو بعدی و حذف اثر شکل فضایی در ایجاد نقاط متعدد مربوط به یک پروتئین و ایجاد شکلی منفرد از آن, برهم زدن شکل طبیعی (Denaturing) توسط معرفهای کائوتروپیک انجام می شود.

    اوره مهمترین عامل كائوتروپیك در آماده سازی نمونه برای الکتروفورز دو بعدی است که معمولاً با غلظت 8 مولار استفاده می شود. اوره از دو طریق مستقیم و غیر مستقیم باعث بر هم زدن شکل طبیعی و باز شدن تاخوردگی (Unfolding) مولکولهای پروتئینی می شود. مولکولهای اوره مستقیما" جذب گروه های آب دوست (Hydrophill) و قطبی در سطح پروتئین ها می شوند. این مولکولهای جذب شده به گروه های قطبی, اثر دفعی بر یکدیگر دارند. بر اثر این نیروی دفعی موجود در سطح, مولکول پروتئین باز شده و متورم می گردد. همین امر گروه های آب گریز در سطوح داخلی پروتئین را در معرض محیط خارجی قرار می دهد. ورود آب و اوره به محیط داخلی پروتئین سبب ایجاد بی ثباتی و برهم زدن شکل طبیعی پروتئین می شود.

    از طرف دیگر, اوره از طریقی غیر مستقیم و با تغییر در ساختار و دینامیک آب می تواند در برهم زدن شکل طبیعی پروتئین نیز موثر باشد. حضور مواد غیر قطبی باعث اختلال در شبکه ی پیوندهای هیدروژنی بین مولکولهای آب شده و ایجاد فضایی خالی در بین مولکولهای آب می نماید, این کاهش نامطلوب در انتروپی با فشار مولکولهای آب به مولکولهای آب گریز جبران می شود تا کمترین فضای ممکن را اشغال نمایند. این پدیده به اثر آب گریزی (Hydrophobic effect) موسوم است. اوره در غلظت های بالا, 8-6 مولار, نیروهای موثر در متراکم کردن ساختمان پروتئین ها به خصوص اثر آب گریزی را کاهش می دهد. بدین ترتیب به طور غیر مستقیم قسمت های مرکزی آب گریز را در معرض و دسترسی عوامل محیطی قرار می دهد.

    زمانی كه به شرایط كائوتروپیكی قوی نیاز باشد ، تركیبی از تیواوره 2 مولار و اوره 8-5 مولار مورد استفاده قرار می گیرد. تیواوره در مقایسه با اوره ماده ی دناتوره كننده ی بسیار قوی‌تری است. اما نمی توان آن را به تنهایی مورد استفاده قرار داد، چراكه حلالیت بسیار كمی در آب دارد. این ماده در محلول غلیظ اوره حلالیت بیشتری دارد. به همین دلیل مخلوط های اوره ـ تیواوره قدرت محلول كنندگی بهتری را از خود نشان می دهند. به علاوه این تركیب قادر به جلوگیری از فعالیت آنزیمهای پروتئولیتیك نیز هست كه در حضور اوره به تنهایی هم ممکن است فعّال باقی بمانند.

    درجة خلوص اوره بسیار مهم است و باید از حرارت دادن آن, به دلیل تشكیل ایزوسیانات كه از تجزیه اوره حاصل می شود، خودداری کرد. ایزوسیانات باعث كربامیلاسیون پروتئین ها و تشكیل نقاط غیرواقعی در الگوی نهایی دو بعدی می شود. محلول حاوی اوره پایدار نیست و از ذوب و انجماد مكرر محلول حاوی اوره باید خودداری كرد. از طرفی دیگر, اگرچه استفاده از تیواوره در نمونه باعث افزایش در بروز نقاط پروتئینی در نقشه پروتئینی می شود اما ایجاد رگه های (Streaking) عمودی و نقاط مبهم و نامشخص در ناحیة اسیدی ژل را نیز سبب می شود كه هنوز راه حل مناسبی جهت حذف این زواید پیدا نشده است.
    __________________
    Success Consists of Going from Failure to Failure
    without loss of Enthusiasm

    Winston Churchill




    ارسال در تاريخ شنبه هفتم آبان 1390 توسط فاطمه
     

    با توجه به عمر موجود زنده بر روى كره زمين (چهار ميليارد سال) و عمر قديمى ترين باقى مانده هاى حيوانى (يك ميليارد سال) و سرانجام اولين مهره داران كه به ۵۰۰ ميليون سال پيش تعلق داشته اند، عمر انسان (حدود ۳ ميليون سال پيش) رقم قابل توجهى به نظر نمى رسد. به عبارت ديگر مى توان گفت كه انسان جزء جوان ترين موجوداتى است كه بر روى كره زمين ظاهر شده و زندگى مى كند. اين در حالى است كه زيست شناسان سابقه پستانداران جنين دار كه انسان هم نوعى از آنها محسوب مى شود را دست كم هفتاد ميليون سال تعيين كرده اند. صاحب نظران جمعيت انسانى كره زمين را از ابتدا تا امروز ۹۰ ميليارد نفر تخمين زده اند كه چيزى بيش از ۳۰۰ هزار نسل در اين مجموعه قابل شناسايى است.
    پيدايش اوليه انسان در كره زمين را با توجه به نظريات مختلف علمى موجود مى توانيم در حدود چهار ميليون سال پيش در نظر بگيريم . در حال حاضر دو ديدگاه مهم براى ارائه يك تعريف جامع، دقيق و علمى از انسان بيش از ساير ديگر تعريفات مورد توجه قرار گرفته كه در تعريف اول يك ديدگاه زيست شناسى را مدنظر دارد و شاخص هاى جسمانى انسان را به عنوان محور تعريف براى انسان در نظر مى گيريم يعنى انسان پستاندارى است كه بر روى دو پا راه مى رود و داراى ۲۳ جفت كروموزوم است اما تعريف دوم كه بيشتر نقطه نظرات علماى علوم انسانى را مدنظر دارد و مى گويد انسان موجودى است بافرهنگ.  براساس تعريف دوم سابقه انسان را مى توان دست كم بين دو تا دو و نيم ميليون سال در نظر گرفت زيرا قديمى ترين آثار فرهنگى پيدا شده به همين زمان مزبور تعلق دارد.
     ويژگى هاى قديمى ترين نمونه هاى به دست آمده از انسان نشانگر آن است كه انسان هاى اوليه در مقايسه با انسان هاى امروزى داراى قدى كوتاه تر، جمجمه اى كوچك تر و آرواره هاى قوى با ۳۲ دندان كه تركيب دندان ها بيشتر به گياه خوارى تمايل نشان مى دهد و همچنين دست هايى اندكى بلندتر هستند كه نمونه مشخص آن دو اسكلت معروفى است كه در دهه ۱۹۷۰ و ۱۹۹۰ از دره لفارس در كشور فعلى اتيوپى به دست آمده است كه يكى دختر ۱۸ ساله اى با نام لوسى و ديگرى راميدو يك پسر بالغ بوده كه مطالعات انجام شده روى اين دو اسكلت نشان داده است اين نمونه ها كه قدمت بين  ۴ ميليون سال را داشته اند اولاً روى دو پا راه مى رفته اند، دست ها و پا هايشان كاملاً شبيه انسان هاى امروزى و اندازه قدشان حدود يك متر و بيست سانتى متر بوده و گنجايش جمجمه آنها حدود ۵۰۰ سانتى مترمكعب (يك سوم انسان هاى امروزى) تعيين شده است و زيستگاه اين نمونه ها جنگل هاى آفريقاى شرقى است كه در حال حاضر كشور هاى اتيوپى، كنيا و تانزانيا را دربرمى گيرند. در واقع كشف لوسى و راميدو در اين منطقه از جهان به عنوان قديمى ترين فسيل هاى شناخته شده اى كه مى توان آنها را به عنوان اجداد انسان هاى امروزى دانست باعث شده كه دانشمندان خاستگاه انسان را شرق آفريقا معرفى كنند. اما نبود عناصر فرهنگى تنها مشكلى است كه براى اثبات انسان بودن اين نمونه ها وجود دارد، به همين دليل براى زيست شناسان انسان  بودن اين نمونه ها تاييد شده است ولى براى انسان شناسان فرهنگى اين نمونه ها  هوموهابيليس ها، هومواركتوس ها، سنيانتروپ ها انسان نما ناميده مى شود.

    هوموهابيليس
     هوموهابيليس  انسان ماهر ناميده مى شوند. مهارت اين انسان ها كه همچنان و تنها در شرق آفريقا زندگى مى كرده اند از ساختن ابزار هاى سنگى بسيار ساده كه غالباً براى شكار و يا انجام كارهاى روزمره ديگر مى توانسته مورد استفاده قرار بگيرد بوده است.   عده اى از صاحب نظران هستند كه ابزارهاى سنگى ساخته شده توسط اين نمونه ها را به عنوان ابزار نمى پذيرند زيرا معتقدند اين توليدات در چارچوب تعريفى كه از ابزار ارائه مى شود قرار نمى گيرد. در واقع در اين تعريف گفته شده ابزار يعنى وسايلى كه براى ساختن وسايل ديگر مورد استفاده قرار گيرد نه هر چيزى كه انسان مى تواند از آن به عنوان يك وسيله براى منظورى خاص مورد استفاده قرار دهد بنابراين اين نمونه ها نيز براى عده اى همچنان انسان نما در نظر گرفته مى شود.


    •هومواركتوس
    از حدود دو ميليون سال پيش اسكلت هايى از انسان به دست آمده كه علاوه بر دارا بودن ويژگى هاى بسيار نزديك به انسان امروزى قادر به توليد وسايل بودند كه كاملاً با تعريفى كه از ابزار گفته شد مطابقت دارد و اين نمونه ها در اصطلاح علمى هومواركتوس انسان راست قامت ناميده مى شوند كه قادر به توليد اين ابزارها بودند و در حال حاضر دو نقطه از جهان يعنى شرق آفريقا و منطقه قفقاز در آسيا كشور فعلى گرجستان قديمى ترين اسكلت هايى از اين نوع را   ارائه دادند. هومواركتوس ها از نظر جسمانى از گردن به پائين تفاوت چشم گيرى با انسان هاى امروزى ندارند، تنها مى توان تفاوتى در جمجمه و آرواره آنها با انسان هاى امروزى مشاهده كرد .اين انسان ها معيشت شان مبتنى بر شكار و گردآورى بوده است و عمده ابزارهايى كه مى ساختند در اين زمينه مورد استفاده قرار گرفت.


    •سنيانتروپ
      در حدود ۸۰۰ هزار سال پيش در غارى به نام شوكوتين در نزديكى شهر فعلى پكن زندگى مى كردند كه تكنيك هاى توليد آتش را مى شناختند و براى توليد آن در محل هاى مسكونى خود مورد استفاده قرار مى دادند اما به كارگيرى تكنيك هاى توليد آتش از يك طرف و ساختن ابزارهاى بسيار دقيق و كارآمد با بهره گيرى از تكنيك هاى پيچيده كه نشان دهنده بهره مندى از دانشى قابل قبول بود جاى هيچگونه ترديدى را براى حضور فرهنگ در جامعه اين انسان ها باقى نمى گذارد و نمونه هاى اخير تا حدود ۱۰۰ هزار سال پيش در سه قاره آسيا، اروپا و آفريقا زندگى مى كردند و از آن زمان به بعد هيچ نشانه اى از حضور اين انسان ها به دست نيامده است.

    • هوموساپينس
    در حدود ۳۰۰ هزار سال پيش حضور انسان با مشخصات كمى متفاوت تر در آسيا و آفريقا تاييد شده است. اين انسان  كه هوموساپينس انسان انديشمند ناميده مى شود مدت ها بعد به دو دسته تقسيم شده اند :

     دسته اول معروف به انسان نئاندرتال هستند. نئاندرتال ها با جمجمه هاى بزرگ تر از نمونه   هاى امروزى از انسان مدرن متمايز مى شوند كه اين نمونه ها دست كم در سه قاره آسيا، اروپا و آفريقا تا چهل هزار سال پيش حضور داشتند اما تجمعات شان در اروپا به خصوص اروپاى مركزى و همچنين غرب آسيا بوده است و از آن زمان ديگر نشانه اى از وجود آنها نمى توان بر روى كره زمين به دست آورد و ايران هم يكى از كشورهايى است كه نشانه هاى دقيق و جالبى از سكونت اين نوع انسان ارائه كرده است.

     دسته دوم هوموساپينس انسان امروزى ناميده مى شود كه قديمى ترين نمونه آن در فلسطين با قدمت نزديك به صد هزار سال يافت شده است. اين نمونه دست كم تا به امروز بر روى كره زمين زندگى مى كند و از حدود ۳۵ هزار سال پيش تمام قاره ها را به تسخير خود درآورده است و شروع جديدى در تاريخ زندگى انسان را نويد داده است كه به دوره عصر حجر جديد معروف است. مهمترين شاخص آن پيدايش هنر در جامعه انسانى است .

    •پيدايش انقلاب نوسنگى
    در حدود ۱۵ هزار سال پيش جامعه انسانى وارد مرحله ديگرى از تحولات فرهنگى عميق مى شود. انسان ها در اين مقطع و تنها در خاورميانه موفق مى شوند با اهلى كردن اولين حيوانات و همچنين روى آوردن به كشاورزى ساختار اقتصادى خود را تغيير داده و وارد ساختار جديدى كه به آن اقتصاد توليدى مى گوييم شوند. در واقع ديگر دامدارى و كشاورزى در اين مقطع براى اولين بار با زندگى انسان آميخته شد و مدت كوتاهى شيوه زندگى انسان را تغيير مى دهد و پيدايش جوامع روستايى نتيجه اين تحول است كه تحول به قدرى با اهميت است كه دانشمندان آن را يك انقلاب نوسنگى مى نامند.

     

     



    ارسال در تاريخ شنبه هفتم آبان 1390 توسط فاطمه
    برای آغاز یک زندگی سالم، مسلماً چیزی جز سلامت و صحت طرفین ملاک نیست.
    به همین منظور، عروس و داماد با مراجعه به محضر از انجام پاره‌ای آزمایشات مطلع می‌شوند. محضر، زوجین را با معرفی‌نامه عکس‌دار مهرشده به آزمایشگاه مي‌فرستد.


    آزمایش اعتیاد
    نمونه ادرار از زوجین به منظور شناسایی افرادی که ترکیبات تریاک را استعمال می‌کنند، گرفته می‌شود. مصرف مواد مخدر جزء ناهنجاری‌های اجتماع محسوب می‌شود، لذا دور از انتظار نیست اگر مصرف‌کننده این مواد که برای ازدواج مراجعه می‌کند سعی در مخفی نگه‌داشتن آن نماید (مثلاً از طریق تقلب در گرفتن نمونه ادرار).
    بدین خاطر نمونه‌گیری در این بخش با حضور ناظر انجام می‌شود. در سیستم‌های قدیمی نظارت به کمک آینه‌های نصب‌شده روی دیوارهای اتاق نمونه‌گیری انجام می‌شد. اگرچه هنوز هم آزمایشگاه‌هایی بدین طریق نمونه‌گیری می‌کنند، ولی به کارگیری تکنولوژی دوربین‌های مداربسته در برخی آزمایشگاه‌ها ضمن رعایت اصول اخلاقی و احترام گذاشتن به شأن افراد، صحت نمونه‌گیری را هم تضمین می‌کند. اولین بار در تهران آزمایشگاه شهید هاشمی‌نژاد وابسته به مرکز بهداشت غرب تهران، در سال 1376 مجهز به این سیستم شد که رضایت‌مندی توأم مراجعه‌کننده و پرسنل ناظر را دربر داشت.
    لازم به ذکر است انجام این آزمایش نیازی به ناشتا بودن ندارد و نمونه ادرار در لیوان یک‌بار مصرفی که در اختیار مراجعه‌کننده قرار می‌گیرد، گرفته می‌شود.
    به طور کلی اگر آزمایش خاصی باید روی تعداد زیادی از افراد انجام شود، باید از تستی استفاده کرد که سریع نتیجه آن مشخص می‌شود. به این تست‌ها، تست‌های غربالگری می‌گویند، نتیجه منفی این تست‌ها با اطمینان قابل گزارش است ولی نتیجه مثبت آن‌ها را باید با روش تأییدی (جداسازی به روش کروماتوگرافی لایه نازک [TLC]) آزمایش کرد که البته به زمان بیشتری برای انجام آن نیاز است.
    تست غربالگری عدم اعتیاد به کمک تست‌های نواری (Strip Test) یا (Rapid Test) انجام می‌شود. بدین ترتیب که قسمت جذب‌کننده این نوارها در داخل ادرار تازه قرار می‌گیرد و نتیجه حداکثر پس از 5 دقیقه قابل گزارش است. تکنیک به‌کار رفته در این نوارها ایمن و کروماتوگرافی است.
    در تست عدم اعتیاد، جدا از مصرف ترکیبات تریاک، مصرف یک‌سری داروها باعث می‌شود نمونه ادرار با روش غربالگری نتیجه مثبت دهد، لذا با آزمایش تأییدی (TLC) باید مورد بررسی قرار گیرد. بیشترین دارویی که در روش غربالگری باعث نتیجه مثبت می‌شود، داروهای کدئین‌دار است. متأسفانه به دلیل مصرف بی‌رویه داروهای کدئین‌دار (به خصوص استامینوفن کدئین) تعداد مراجعین ازدواجی که نمونه‌هایشان برای آزمایش تأییدی کنار گذاشته می‌شود کم نیستند. از نظر آزمایشگاه جداسازی، یعنی جدا کردن افرادی‌ که ترکیبات تریاک مصرف کرده‌اند از کسانی که کدئین مصرف کرده‌اند. ولی از نظر زوحین یعنی پرداخت هزینه بیشتر و به هم خوردن برنامه‌ریزی‌های از پیش تعیین‌شده مراسم عقد.
    برخی افراد داروهای کدئین را با تجویز پزشک مصرف می‌کنند لذا آزمایشگاه نمی‌تواند به همه تکلیف کند قبل از آزمایش دارو مصرف نکنید بلکه می‌تواند با اطلاع‌رسانی اعلام نماید حتی‌الامکان 72 ساعت قبل از آزمایش، از مصرف داروهای کدئین خودداری نمایید. بعضی از آزمایشگاه‌ها در تهران با مکاتبه به محضرها و پیغام روی نوار تلفن گویای خود می‌کوشند مشکلات مراجعین خود را در این خصوص کمتر کنند.
    این امر باعث می‌شود کسانی هزینه آزمایش جداسازی را پرداخت نمایند که واقعاً مجبورند داروها را مصرف کنند و لذا انتظار بیش از وظیفه، از آزمایشگاه‌ نخواهند داشت.
    این نکات به شما در انجام آزمایش و به آزمایشگاه در ارایه نتیجه صحیح کمک می‌کنند

    1- مادر و دختری که کپی نتیجه آزمایش ازدواج یک سال قبلش را به همراه دارد، با داد و فریاد به مسؤول آزمایشگاه می‌گویند: «آزمایش شما نشان نداد که آقا معتاد است، ولی بعداً فهمیدیم تریاک مصرف می‌کرده و نتوانستیم ترکش دهیم؛ به خاطر همین کار به دادگاه کشید.» مادر که در عصبانیت دست کمی از دخترش ندارد ادامه می‌دهد: «ظاهراً آن موقع هم معتاد بوده، پس چرا آزمایش شما این را نشان نداده؟» پس از آرام کردن آن دو، مسؤول آزمایشگاه توضیح می‌دهد که وقتی کسی مواد مخدر مصرف می‌کند، بنا نیست این مواد جزء وجود فرد شود. مواد مخدر مثل هر چیز دیگر که وارد بدن می‌شود، به تدریج از بدن خارج می‌شود. بنابراین اگر کسی به خودش فرصت دهد و از مصرف مواد خودداری کند، نتیجه جوابش منفی خواهد شد. به عبارت دیگر جواب منفی فقط نشان‌دهنده وضعیت فرد در چند یا چندین روز اخیر است. لذا خانواده‌ها نباید با اتکا به این آزمایش مهر تأیید روی فردی بزنند و بررسی‌های رایج در عرف را رها کنند.

    2- مراجعه‌کننده دیگری که برگه جواب مثبت در دست دارد به مسؤول آزمایشگاه می‌گوید من نه تنها دارو نخورده‌ام، بلکه سیگار هم نمی‌کشم. حالا حاضرم دوباره نمونه بدهم تا ثابت شود که شما اشتباه کرده‌اید. پس از پرسش و پاسخ‌های متعدد مشخص می‌شود که وی چند روز قبل به دلیل درد کمر، یک قاشق از شربت گیاهی قهوه‌ای‌رنگی را مصرف کرده است. مسؤول آزمایشگاه یادآوری می‌کند در اغلب داروهای شربت‌مانند که در عطاری‌ها موجود است و به عنوان ضد درد تجویز می‌شوند، ترکیبات تریاک به کار رفته است و از مصرف آن‌ها باید پرهیز کرد.

    3- مورد دیگر فردی بود که اظهار می‌کرد یکی از بستگان نزدیک وی در خانه مواد مخدر مصرف می‌کند ولی تا به حال خودش مصرف نکرده، چطور آزمایش او مثبت شده است؟ با همین توضیحات جواب سؤال این فرد روشن است: افرادی‌که در معرض استنشاق مستقیم دود ناشی از مواد مخدر هستند، تا حد زیادی در معرض آلودگی قرار دارند و ممکن است نتیجه آزمایش آن‌ها مثبت باشد.

    4- نگرانی بیش از اندازه پدر دختری باعث می‌شود داماد آینده‌اش را برای تست عدم اعتیاد به آزمایشگاه بیاورد. وی درخواست انجام آزمایش از نظر مواد اعتیادزای قدیمی و جدید را دارد. وی آن‌قدر از مواد مخدر وحشت‌زده است که در ادامه اظهار می‌کند: «ممکن است چیزی خورده باشد تا جوابش منفی شود؟» به وی توضیح داده می‌شود در حال حاضر ترکیبات تریاک چون شیوع بیشتری در کشور دارند، (به دلیل فراوانی آن و قیمت کمتر نسبت به سایر مواد اعتیادزا و بومی بودن آن در منطقه) بیشتر مورد توجه هستند و آزمایشگاه‌ها فقط برای شناسایی آن‌ها تجهیز شده‌اند. از نظر علمی وجود هیچ دارو یا ترکیب دیگری که در صورت مصرف نتیجه آزمایش را منفی کاذب نماید، اثبات نشده است. جهت اطمینان از صحت نمونه گرفته شده، pH نمونه و وزن مخصوص آن و درجه حرارت نمونه کنترل می‌شود.


    تالاسمی
    صفت ارثی یک ویژگی است که والدین به فرزندان خود منتقل می‌کنند. برخی از این صفت‌های ارثی باعث بروز یک بیماری می‌شوند، ولی برخی دیگر فقط یک ویژگی را توصیف می‌کنند.
    مثلاً رنگ چشم، یک ویژگی است که توسط آن افراد را می‌توان توصیف کرد. فلانی رنگ چشمش آبی یا سبز است ... !
    ولی تالاسمی یک صفتی است که بیماری را منتقل می‌کند. در این بیماری مغز استخوان قادر به ساختن مقادیر کافی از هموگلوبین طبیعی در گلبول‌های قرمز نیست. میزان کاهش هموگلوبین طبیعی در انواع مختلف تالاسمی‌ها متفاوت است. لذا در افرادی‌ که این صفت ارثی را دارند، تالاسمی به یک شکل بروز نمی‌کند.
    در انتقال صفات ارثی از والدین به فرزندان به دو نکته توجه نمایید:
    1- بروز صفت‌های ارثی تابع قانون احتمالات است، یعنی انتظار نداریم پدر و مادری که یک صفت را دارا هستند، آن را حتماً به فرزندان خود منتقل کنند.
    2- صفت‌های ارثی که به صورت بیماری خود را نشان می‌دهند، از تنوع زیادی برخوردارند. تعدادی از آن‌ها شیوع بیشتری دارند و پراکندگی این صفات در جوامع مختلف متفاوت است.

    تالاسمی در ایران شایع‌ترین بیماری ژنتیکی است و از انواع تالاسمی‌ها، نوع بتا شیوع بیشتری دارد.
    تالاسمی بتا خود به انواع مختلف تقسیم می‌شود. در انواع مختلف آن، میزان کاهش Hb طبیعی متفاوت است.
    بتا تالاسمی مینور، نوعی بتا تالاسمی است که در آن کاهش Hb طبیعی مشکل حادی را ایجاد نمی‌کند، چون بدن با افزایش تعداد گلبول‌ قرمز خود این مشکل را تا حدودی جبران می‌نماید. این افراد اگر با کسی که این صفت را ندارد ازدواج کنند، هیچ خطری فرزندان آن‌ها را تهدید نمی‌کند و حداکثر ممکن است فرزندی مثل خود فرد، به صورت ناقل مینور متولد شود. ولی اگر با کسی که این صفت را دارد ازدواج کنند، 25 درصد احتمال دارد که فرزند مبتلا به تالاسمی ماژور به دنیا بیاید.
    وقتی بدانید فراوانی ناقلین (بتا تالاسمی مینور) در جامعه ایران حداقل 1 نفر از هر 20 نفر است و این‌که هر سال بیش از 700 هزار داوطلب ازدواج از نظر تالاسمی با آزمایش خون غربال می‌شوند و از این تعداد 2500 زوج ناقل تالاسمی تشخیص داده می‌شوند، حتماً خواهید گفت چرا از سال 1376 برنامه ملی پیشگیری تالاسمی به طور رسمی در رأس برنامه‌های مراکز بهداشت سراسر کشور قرار گرفته است؟ چقدر دیر ...!

    امروزه با وجود راه‌کارهایی که به کمک زوج ناقل مي‌آید تا از تولد فرزند مبتلا به تالاسمی ماژور جلوگیری کند، زوج‌های ناقلی پیدا می‌شوند که با وجود تمام مشاوره‌ها و آگاهی‌هایی که در واحد مشاوره تالاسمی به آن‌ها داده می‌شود، اصرار به ازدواج دارند. این تصمیم شاید حق مسلم آن‌ها باشد و البته هیچ مرجع قانونی حق بی‌توجهی به تصمیم آن‌ها را ندارد ولی تولد یک بچه مبتلا به تالاسمی ماژور تنها مشکل پدر و مادر وی نخواهد بود بلکه سیستم بهداشتی- درمانی هم که باید تاوان حس مسؤولیت‌پذیری خود را بپردازد، وظیفه دارد آن‌ها را تنها نگذارد؛ این زوجین پس از مشاوره‌های ویژه تالاسمی تشکیل پرونده می‌دهند و ضمن تأیید و تأکید بر تصمیم خود، زیر نظر مرکز بهداشت نزدیک محل سکونت خود قرار می‌گیرند.
    البته لازم است قبل از بارداری جهش ژن بتاگلوبین زوج‌های مینور تعیین شود. نتیجه این آگاهی از جهش ژنی، بعداً در دوران بارداری خانم به تعیین الگوی وراثت جهش تالاسمی جنین کمک می‌کند.

    برای تعیین وضعیت جنین از نظر تالاسمی ماژور نیاز به نمونه‌برداری در هفته 10 تا 12 با روش تکه‌برداری از پرزهای جفتی (CVS) یا در هفته 14 تا 16 با روش آمنیوسنتز است.
    اگر پس از بررسی‌های لازم مشخص شود جنین ژن‌های جهش‌یافته والدین را دریافت کرده است، جنین به تالاسمی ماژور مبتلا است، که احتمال آن 25 درصد است. در این صورت سقط‌درمانی با مجوز پزشکی قانونی میسر است. البته در 75 درصد موارد هم احتمال دارد جنین سالم باشد. در این صورت بارداری ادامه می‌یابد.

    بتا تالاسمی ماژور نوع شدید بیماری بتا تالاسمی است. در این نوع به دلیل کاهش هموگلوبین طبیعی، اکسیژن‌رسانی به بافت‌ها با مشکل همراه است. بدن این افراد علی‌رغم فعالیت کلیه استخوان‌های خون‌ساز، قادر به جبران کمبود هموگلوبین طبیعی نیست. (فعالیت استخوان‌های خون‌ساز در ناحیه صورت سبب درشت شدن گونه‌ها و پیشانی در این افراد می‌شود). لذا هر چند وقت یک‌بار باید به این افراد خون سالم تزریق شود. تزریق خون باعث افزایش سطح آهن بدن می‌شود و برای جلوگیری از افزایش مسموم‌کننده آهن، تزریق آمپول دسفرال برای خارج کردن آهن اضافی ضروری است.


    و اما روش غربالگری تالاسمی چگونه انجام می‌شود؟
    برای شروع برنامه غربالگری ابتدا کلیه آزمایشگاه‌های ازدواج مجهز به دستگاه شمارش سلولی خودکار (سِل کانِتر) شده‌اند که عمده این دستگاه‌ها از نوع سیسمکس هستند. برای این آزمایش (آزمایش CBC) نیاز به حداقل 2 سی‌سی خون است که در ویال‌های محتوی ماده ضد انعقاد گرفته می‌شود. این خون برای مخلوط شدن با ضد انعقاد، حداقل 5 دقیقه روی دستگاهی به نام میکسر باید بچرخد و سپس به دستگاه داده شود. این دستگاه‌ها قادرند در کمتر از یک دقیقه حداقل 8 پارامتر و اندکس خونی را نشان دهند. نتایج حاصل از دستگاه‌ها ملاک تصمیم‌گیری‌ها است. لذا تعمیر و نگهداری این دستگاه‌ها و بررسی صحت و دقت آن‌ها دارای برنامه مدونی است و پرسنل فنی آزمایشگاه ملزم به رعایت آن‌ها هستند.
    از بین پارامترها و اندکس‌های خونی آن‌چه در وهله اول به آن توجه می‌شود MCH و MCV است.
    MCH متوسط غلظت هموگلوبین و MCV متوسط حجم گلبول‌های قرمز نشان می‌دهد برای MCH مقادیر بیش از 27 و برای MCV مقادیر بیش از 80، (و البته کمتر از 100) نرمال تعریف شده است.
    در طرح غربالگری تالاسمی، هدف، شناسایی زوج ناقل صفت تالاسمی است که تصمیم دارند با یکدیگر ازدواج کنند. لذا اگر یکی از طرفین صفت تالاسمی را نداشته باشد مشکلی برای آینده زندگی مشترکشان پیش نخواهد آمد. بدین منظور در ابتدا نمونه آقا گرفته می‌شود و در صورت نیاز از خانم نمونه‌گیری می‌شود.

    چرا ابتدا از مردان خون‌گیری انجام می‌شود؟
    دلیل آن این است که تعداد زیادی از زنان در جامعه به کم‌خونی حاصل از فقر آهن مبتلا هستند. در این بیماری اندکس‌های مورد نظر مثل تالاسمی مینور کمتر از حد نرمال است و از آن‌جایی که ملاک غربالگری فقط اندکس‌های فوق است، بنابراین مجبور خواهیم بود در مقابل این خانم‌ها، مردان بیشتری را مورد بررسی قرار بدهیم.
    هر نمونه پس از اندازه‌گیری پارامترهایش توسط دستگاه، اگر مقادیر یکی یا هر دو اندکس مورد نظر را کمتر از حد نرمال را نشان دهند به عنوان مشکوک در نظر گرفته می‌شوند تا اقدامات بعدی انجام شود.
    اقدام بعدی فراخواندن خانم مورد نظر برای نمونه‌گیری خون و بررسی اندکس‌های وی می‌باشد. در صورتی که خانم نرمال باشد، وضعیت آقا برای ازدواج از نظر صفت تالاسمی اهمیتی ندارد لذا بدون مشاوره ویژه، جواب آن‌ها صادر می‌شود.
    اگر هر دو نفر اندکس‌های پایین داشته باشند (زوج مشکوک به تالاسمی)، توسط پزشک مشاوره تالاسمی تحت مشاوره ویژه قرار می‌گیرند. در اولین اقدام وضعیت آهن بدن آن‌ها مورد ارزیابی قرار می‌گیرد، در صورت نیاز یک دوره درمان آهن تجویز می‌شود.
    پس از سپری شدن طول درمان، نمونه‌گیری انجام و نتیجه از نظر مقادیر اندکس‌ها، مجدد ارزیابی می‌شود. در صورت عدم تصحیح اندکس‌های مورد نظر، برای هر دو نفر اندازه‌گیری Hb A2 درخواست می‌شود. نتایج حاصل از پیگیری‌های پزشک مشاور بر اساس یک معرفی‌نامه در اختیار زوجین قرار می‌گیرد تا با مراجعه به یکی از مراکز مشاوره ژنتیک مورد تأیید و معرفی شده از وزارت بهداشت، وضعیت صفت تالاسمی در آن‌ها به طور قطعی مشخص شود.
    Hb A2 یکی از انواع هموگلوبین‌های طبیعی است که در یک فرد نرمال حداکثر 5/3 درصد از مقدار هموگلوبین کل را تشکیل می‌دهد. مقدار بیش از آن (حداکثر تا 7 درصد)، تشخیص تالاسمی را قطعی می‌کند. ولی مقادیر در حد نرمال در افراد مشکوک، تالاسمی را رد نمی‌کند. لذا در این غربالگری مقادیر بالای آن دارای ارزش است.
    در آزمایشگاه ژنتیک، جهش‌های ژنی هموگلوبین از نظر صفت تالاسمی مورد بررسی قرار می‌گیرد. پس از آن متخصص ژنتیک نظر خود را به مشاور تالاسمی اعلام می‌کند. در صورتی که صفت تالاسمی در هر دو نفر یا یکی از زوجین تأیید نشود، پایان مشاوره ویژه برای آنان خواهد بود. ولی اگر هر دو نفر ناقل تشخیص داده شوند، پس از اطلاع‌رسانی کامل در مورد آینده مشترکشان، تصمیم‌گیری برای ازدواج به عهده خودشان گذاشته می‌شود. اگر منصرف شوند پرونده آن‌ها بسته می‌شود، ولی اگر اصرار به ازدواج داشته باشند پس از تکمیل فرم‌های لازم مجوز ازدواج برای آن‌ها صادر خواهد شد و نیز به مرکز بهداشت محل سکونتشان معرفی می‌شوند و از طریق کارشناسان آن مرکز وضعیت بارداری خانم پیگیری می‌شود تا اقدامات لازم در زمان بارداری برای تشخیص وضعیت صفت تالاسمی در جنین قبل از ماه چهارم بارداری انجام شود تا در صورت نیاز مجوز سقط جنین صادر شود.
    برای اجرای دستورالعمل شناسایی زوج ناقل تالاسمی تا رسیدن به یک نتیجه قطعی و مطمئن، گاهی 2 تا 3 ماه زمان نیاز است. از طرف دیگر زوجی که به آزمایشگاه مراجعه می‌کنند و قبل از نتیجه آزمایشات، مراسم ازدواج خود را برنامه‌ریزی کرده‌اند و فقط منتظر جواب آزمایش هستند، اگر به آن‌ها گفته شود باید منتظر بمانند تا بررسی‌های لازم نتیجه قطعی را مشخص کند، روزهای انتظار، دوران سختی را توأم با فشارهای روحی- روانی برای آن‌ها به دنبال خواهند داشت.
    به جای ناراحتی و دلخوری، همراهی زوجین با سیستم بهداشتی و پرسنلی که در این خصوص تلاش می‌کنند تا امروز و آینده آن‌ها را شفاف به خودشان نشان دهند، کمک بزرگی به اجرای دقیق دستورالعمل موجود و نتیجه‌گیری سریع‌تر خواهد کرد. و چه بهتر خواهد بود اگر بررسی تالاسمی با یک آزمایش ساده CBC در ابتدای آشنایی یک زوج انجام شود تا مشکلات روحی و مالی کمتری را متوجه خانواده‌ها کند.
    در پایان این قسمت ذکر این نکته ضروری است که بیماری‌های ژنتیکی زیادی وجود دارند ولی به طور رسمی و قانونی هنگام ازدواج بررسی نمی‌شوند. در صورت نیاز، خود زوجین از طریق مراکز مشاوره ژنتیک آن‌ها را باید پیگیری کنند. ضرورت این پیگیری فقط به کسانی که ازدواج فامیلی انجام می‌دهند برنمی‌گردد، بلکه در هر دو خانواده پسر یا دختری که با هم ازدواج می‌کنند اگر مثالی از نقص ژنتیکی، سقط‌های مکرر، مشکلات مادرزادی در وابستگان وجود دارد باید این پی‌گیریها انجام گیرد.



    ارسال در تاريخ سه شنبه سوم آبان 1390 توسط فاطمه
    کنترل کیفی بیوشیمی خطاي هنگام انجام آزمايش براي كنترل خطاي هنگام انجام آزمايش بايد مجموعه عملكرد كاركنان فني، معرف‌ها و كيت‌ها و نيز تجهيزات(T.I.R)[1] قابل قبول باشد. در روند كنترل كيفي داخلي سه شاخص تعريف ‌مي‌شود: ميانگين (X) : مجموع كل خوانده‌ها تقسيم بر تعداد خوانده‌ها. انحراف معيار(SD)[2]: انحراف معيار نشانگر پراكندگي نتايج در اطراف ميانگين است. = ميانگين n = تعداد خوانده‌ها xi = هر تك ‌خوانده ضريب انحراف [3](CV) : مقدار عدم دقت را در غلظت‌هاي مختلف برحسب درصد نشان‌مي‌دهد. برقراري سيستم كنترل كيفي داخلي همان ‌طور كه اشاره‌‌شد، براي كنترل خطاي هنگام انجام آزمايش بايد از كاركنان مجرب و تعليم‌ ديده و از مواد و معرف‌هـاي با كيفيت مناسب استفاده‌شود. گام دوم در راه برقـراري كنترل كيفي داخلي، ارزيـابي منظم ابـزار آزمـايشگاهي است. بعد از اطمينان از عملكرد منـاسب ابـزار، مي‌تـوان نسبت به برقراري برنامة آماري كنترل كيفي اقدام ‌نمود. جدول شمارة 1 به لحاظ حفظ پايداري شرايط كنترل كيفي، نمونه‌هاي كنترلي بايد براي مصرف حداقل 6 ماه خريداري ‌شود. آزمايش CV% قابل قبول گلوكز 5/2% كلسترول 3% تري‌گليسيريد 5% HDL 4% اوره 6% كراتينين 4% براي ترسيم نمودار كنترل كيفي در 20 نوبت كاري (Run)، نمونـة كنترلي در دو غلظت مختلف (طبيعي و غير طبيعي) مـورد آزمايش قـرار‌ مي‌گيرد. در صورتي‌كه انجام آزمايش در 20 روز ممكن ‌نباشد، مي‌توان اين تعداد خوانده‌ را از انجام 4 بار آزمايش در 5 روز كاري به ‌دست آورد. سپس از اعـداد به‌‌دست‌ آمـده، ميانگين، انحراف معيار و ضـريب انحراف محاسبه‌ مي‌شـود. درصـورتي‌ كه نتايج عـدم دقت بـرحسب CV% در محدودة قابل قبول (جدول شمارة 1) قرار داشت، نمودار كنترلي ترسيم‌ مي‌شود. در غير اين صورت بايد دلايل ايجاد عدم دقت (كه در قسمت تفسير توضيح داده‌ مي‌شود) بررسي و دوباره آزمايش انجام شود. ترسيم نمودار كنترلي تقسيم ‌بندي روي محور افقي و عمودي با استفاده از كاغذ شطرنجي صورت‌ مي‌گيرد، به ‌طوري‌كه غلظت مادة مورد نظر ‌روي محور عمودي و روز انجام آزمايش روي محور افقي قرار داده ‌مي‌شود. ميانگين به ‌طور افقي در وسط نمودار و 3 خط در بالا و پايين ميانگين هر يك با فاصلة يك SD رسم‌ مي‌شوند؛ سپس با هر نوبت آزمايش يك نمونة كنترلي، بررسي و نتيجه روي نمودار ثبت‌ مي‌گردد. مثال: براي ترسيم نمودار دقت، گلوكز نمونة خون در 5 روز كاري و هر روز 4 بار آزمايش‌شده كه نتايج به‌ شرح زير است: روز پنجم روز چهارم روز سوم روز دوم روز اول 121 118 124 118 120 120 118 121 119 122 120 120 123 121 123 119 122 120 119 118 براساس اعداد به‌ دست‌آمده SD، و CV محاسبه‌ مي‌گردد. 5/1%=CV 8/1=SD mg/dl120= از آن ‌جايي‌ كه CV قابل قبول است، نمودار كنترلي ترسيم‌ مي‌گردد: +3 SD ......................................................................................................... 4/125 +2 SD ......................................................................................................... 6/123 +1 SD ......................................................................................................... 8/121 .................................................................................................... 120 -1 SD .......................................................................................................... 2/118 -2 SD .......................................................................................................... 4/116 -3 SD .......................................................................................................... 6/114 در هر نوبت آزمايش يك نمونة كنترلي نيز گنجانده ‌شده و نتايج حاصل روي نمودار ثبت‌ مي‌گردد. تفسير در صورت تحت كنترل ‌بودن آزمايش، تمام نتايج حاصل در حول محور ميانگين قرار ‌مي‌گيرد. وقوع هر يك از پيش‌آمدهاي زير نشان‌دهندة بروز خطا در روش انجام آزمايش، دستگاه و يا معرف‌ها است: ارزش به ‌دست‌آمده كاملاً خارج از محدودة SD 3± است. 7 خوانده با سير صعودي يا نزولي نسبت به محور ميانگين مشاهده‌ مي‌شود. 7 خوانده پياپي با مقادير كمتر يا بيشتر از ميانگين به ‌دست‌ آمده‌ است. در صورت بروز خطا چه بايد كرد؟ ابتدا نمونة كنترلي جـديـدي را مـورد آزمايش قرار دهيد. در صورت قرائت نامناسب با توجه به نوع خطاي ايجاد شده نسبت به شناسايي و رفع عامل به‌ شرح زير اقدام‌ نماييد: – پراكندگي نتايج خيلي زياد است (خطاي تصادفي): خطاي پرسنلي برداشت نمونه و يا معرف با حجم مناسب انجام‌ نشده ‌است. محلول‌ها به‌ خوبي با هم مخلوط نشده‌اند. عدم پايداري دماي بن‌ماري و يا نامناسب بودن مدت انكوباسيون شستشوي نا مناسب لوازم شيشه‌اي * انجام نادرست آزمايش – اگر نتايج سير صعودي و يا نزولي و يا به ‌طور ثابت بالا يا پايين ميانگين قـرائت مي‌شونـد (خطاي سيستمـاتيك): كاليبراسيون غير قابل قبول (كاليبراتور نامناسب، ناپايداري يا آلودگي محلول كاليبراسيون) بلانك نامناسب معرف‌هاي آلوده خطاي دستگاهي بررسي صحت آزمايش‌ها ممكن‌است آزمايش‌ها از دقت كافي برخوردار باشند، ولي صحت نداشته ‌باشند. بررسي صحت با استفاده از سرم‌هاي كنترلي صحت كه در آن ارزش مواد به روش مرجع تعيين ‌شده ‌است، صورت‌ مي‌گيرد. استفاده از اين مواد به ‌طور مـاهانه توصيه ‌مي‌شـود. روش ديگر بررسي صحت استفاده از نتـايج كنترل كيفي خارجي است. اگر خطاي صحت از ابتداي ترسيم نمودار دقت وجود داشته ‌باشد، با استفاده از نمودار دقت قابل تشخيص نيست، ولي اگر بعد از تـرسيم نمودار دقت ايجاد شـده‌ باشد، قابل تشخيص است. خطاي صحت روي نمودار به ‌صورت افـزايش يا كاهش ثابت نتيجة كنترلي مشاهده‌ مي‌شود. 3. خطاي بعد از انجام آزمايش در زمان ثبت نتايج در برگة گزارش نهايت دقت را به ‌عمل آوريد. نكته‌هاي قابل توجه 1. از عملكرد صحيح ابـزار آزمايشگاهي اطمينان حاصل‌ نماييد (با توجه به نيازمندي‌هـاي آزمايش و روش‌هاي كنترل كيفي ابزار). 1. در هر نوبت كاري از استاندارد استفاده‌ نماييد (از نمونه‌هاي كنترل به ‌جاي استاندارد استفاده ‌نشود). 1. نمونه‌هاي كنترلي را پس از به حجم رساندن در لوله‌هاي مختلف تقسيم در فريزر قرار دهيد. 1. در صورت امكان، نتايج آزمايش بيماران را با پاسخ‌هاي قبلي و نيز شرايط فردي تطبيق‌ دهيد.


    ارسال در تاريخ سه شنبه سوم آبان 1390 توسط فاطمه


    بیماران باید در زمان انجام هر یک از آزمایشات از آموزش لازم بهره مند گردند. بدون شک آگاهی و اطلاع بیماران در این زمینه بر انجام صحیح آزمایش مورد نظر و کسب نتایج بهتر و صحیح تر موثر خواهد بود. هر بیمار سوالاتی از قبیل: چه نمونه ای باید برای انجام آزمایش در اختیار آزمایشگاه قرار داد؟ آیا این آزمایش نیاز به ناشتایی دارد؟ آیا داروهایی که مصرف می کند بر نتایج آزمون تاثیر می گذارد؟ و غیره را در ذهن خود دارد. آنچه مسلم است اینکه پاسخ به تمامی این سوالات در قالبی کلی و کلیشه ای امکان پذیر نیست، بلکه روش صحیح آن است که به هر مورد به صورت جداگانه پرداخته شود. در این قسمت که به عنوان نخستین وب سایت راهنمای بیماران در زمینه مسائل آزمایشگاهی می باشد، به توضیح چندین تست رایج می پردازیم.

    آزمایش هموگلوبین خون

    هموگلوبین در گلبولهای قرمز خون وجود دارد. این ماده با اکسیژن و گاز کربنیک ترکیب شده، به گلبولهای قرمز اجازه انتقال این گازها بین شش ها و بافت های بدن را می دهد. در این آزمایش جرم هموگلوبین در 100 میلی لیتر خون تعیین می شود. غلظت هموگلوبین ارتباط نزدیکی با تعدا گلبولهای قرمز خون دارد. هدف از انجام این آزمایش تعیین و اندازه گیری کم خونی یا غلیظ شدن خون است. بیماران عزیز باید بدانند برای انجام این آزمایش، نیازی به محدودیت غذا یا مایعات نیست. این آزمون نیاز به یک نمونه خون دارد. انجام این آزمایش در شیرخواران و بچه های کوچک از طریق گرفتن مقدار کمی خون از انگشت یا نرمه گوش قابل انجام است. غلظت هموگلوبین بر اساس سن بیمار، جنس او و بر اساس نوع نمونه خون گرفته شده بیمار متفاوت است، ولی بطور کلی مقادیر 16 – 12 میلی گرم در دسی لیتر در زنان و 18 – 14 میلی گرم در دسی لیتر در مردان طبیعی در نظر گرفته می شود. معهذا تفسیر نهایی نتیجه آزمایش بر عهده پزشک مربوطه است.

    آزمایش قند خون ناشتا (FBS)

    آزمایش قند خون ناشتا که تحت عنوان آزمون گلوکز ناشتا نامیده می شود، میزان قند خون را پس از 12 تا 14 ساعت ناشتا بودن اندازه گیری می کند. هدف از انجام این آزمایش یافتن مبتلایان به بیماری دیابت و نیز بررسی اثرات درمان و رژیم غذایی در مبتلایان به دیابت است. بیمار باید 12 تا 14 ساعت قبل از آزمایش ناشتا باشد. این آزمایش به یک نمونه خون نیاز دارد. پس از آزمایش در صورتی که تورمی در محل نمونه گیری احساس نمودید از حوله گرم جهت کمپرس ناحیه مذکور استفاده نمایید. بعلاوه عذاهای متعادل یا خوراک مختصری صرف کنید. بیماریهای اخیر، عفونت یا حاملگی می تواند سطح قند خون را افزایش و ورزش سنگین می تواند آن را کاهش دهد. بهتر است که قند خون ناشتا در محدوده 110 – 70 میلی گرم در میلی لیتر باشد، ولی به هر صورت تفسیر نتایج آزمایش تنها توسط پزشک مربوطه قابل قضاوت و بررسی است.

    آزمایش کلسترول خون

    کلسترول یکی از انواع چربی های موجود در بدن انسان است که علاوه بر جذب از رژیم غذایی، در کبد و سایر بافت های بدن از چربی های غذایی ساخته می شود. رژیم غذایی حاوی مقادیر اندک چربی های اشباع شده (چربی های گیاهی)، مقدار کلسترول را کم می کند. مقدار بالای کلسترول بدن می تواند با افزایش خطر بیماری های قلبی و عروقی همراه باشد. مقدار کلسترول خون باید حداقل هر 5 سال یکبار در افراد 21 سال به بالا اندازه گیری شود. بیماران باید بدانند که آزمایش کلسترول خون غلظت کلسترول و سوخت و ساز آن را در خون بررسی می کند. ناشتا بودن برای بررسی کلسترول به تنهایی ضروری نیست، ولی اگر این آزمایش در کنار سایر آزمایشات بررسی چربی ها انجام شود، ناشتا بودن لازم خواهد بود. کلسترول علاوه بر اینکه از رژیم غذایی جذب می گردد، در کبد و سایر بافتهای بدن نیز از چربی های اشباع شده غذایی ساخته می شود. نکته قابل توجه این است که بدن انسان می تواند تمام کلسترول مورد نیاز خود را تولید کند. مقدار کلسترول خون بر اساس سن و جنس و بیماری های زمینه ای از قبیل دیابت در افراد مختلف فرق می کند، ولی در هر صورت بهتر است که مقدار آن کمتر از 200 میلی گرم در دسی لیتر باشد. توجه داشته باشید که حاملگی، فصول زمستان و پاییز، مصرف ویتامین و داروهای تری فلئوپرازین، قرص های ضد بارداری و اپی نفرین سبب افزایش میزان کلسترول و داروهایی چون کلوفیبرات، کلستیرامین، هالوپریدول، تتراسایکلین، فصول بهار و تابستان موجب کاهش کلسترول می شوند.

    آزمایش تری گلیسیرید خون

    تری گلیسیرید شایع ترین نوع چربی در بدن انسان است که از قندها، چربی های حیوانی یا روغن گیاهی در بدن تولید می شود. این ماده که منبع اصلی انرژی مستقیم و ذخیره ای بدن است، انرژی را بطور موثری برای مصرف سلولها حمل می کند. این آزمایش برای بررسی مقدار تری گلیسیرید که فرم اصلی ذخیره ای چربی در بدن است و حدود 95 درصد بافت چربی را می سازد، انجام می شود. لازم به ذکر است که سطوح بالای تری گلیسیرید نیز یک فاکتور خطرناک برای بیمارهای عروق قلبی است. بیماران گرامی باید بدانند که این آزمایش به شناخت اختلالات سوخت و ساز چربی کمک می کند. تری گلیسیریدها به شدت تحت تاثیر غذاهای حاوی چربی اند. پس از مصرف این غذاها سطح تری گلیسیرید افزایش یافته و 4 ساعت بعد به حداکثر می رسد. بیماران باید از مصرف غذا در 14 ساعت پیش از آزمون و مصرف الکل در 24 ساعت پیش از آزمون اجتناب نمایند، اما مصرف آب هیچ محدودیتی ندارد. اگر بیمار دچار تب یا عفونت باشد ممکن است در نتایج آزمون اختلال ایجاد شود. داروهایی که بر صحت نتایج تاثیر می گذارند شامل داروهای پایین آورنده چربی، کورتیکوستروئیدها، استروژن و بعضی از داروهای ادرار آور است. بیمار باید پیش از دادن نمونه 5 دقیقه دی حرکت بنشیند. مقدار تری گلیسیرید به سن و جنس بستگی دارد. به صورت کلی میزان قابل قبول در بیماران غیر دیابتی کمتر از 200 میلی گرم در دسی لیتر است. البته این میزان باید در بیماران دیابتی پایین تر باشد.

    آزمایش اسید اوریک

    این آزمایش که در گذشته برای تشخیص نقرس استفاده می شد، مقادیر اسید اوریک سرم را اندازه می گیرد. در واقع هدف از انجام این آزمایش، تایید و تشخیص نقرس یا کمک به تشخیص اختلالات کار کلیه است. بیمار باید 8 ساعت پیش از انجام این آزمایش ناشتا باشد. میزان طبیعی غلظت اسید اوریک در آقایان 8 – 3/4 میلی گرم در دسی لیتر و در خانم ها 6 – 3/2 میلی گرم در دسی لیتر است. باید توجه داشت که گرسنگی شدید، رژیم غذایی حاوی گوشت قرمز، فشار عصبی و مصرف الکل می تواند سطح اسید اوریک را بالا ببرد. مصرف مقادیر بالای آسپرین ممکن است سطح اسید اوریک را کاهش دهد. استامینوفن، ویتامین C، لوودوپا و مصرف مقادیر پایین آسپرین می تواند سطح اسید اوریک را افزایش دهد.

    آزمایش معمول ادرار

    آزمایش معمول ادرار برای بررسی اختلالات ادراری و سایر اعضای بدن مهم است. این آزمایش رنگ و شفافیت و یا کدورت ادرار را ارزیابی کرده، PH و وزن مخصوص ادرار را نشان می دهد و همچنین پروتئین، گلوکز و اجسام کتونی را تعیین و اندازه گیری می کند. به علاوه برخی از سلولها مانند سلولهای سفید و قرمز خونی و سلولهای مفروش کننده مجاری ادراری نیز در آزمایش ادرار بررسی می شوند. هدف از انجام این آزمایش شناخت بیماریهای کلیوی و ادراری و همچنین بسیاری از بیماریهای سایر اعضای بدن است. در واقع پزشک معالج از طریق این آزمایش عملکرد کلی بدن را ارزیابی می نماید. بیماران باید بدانند که نیازی به محدودیت رژیم غذایی و یا مایعات نیست ولی باید از ورزش شدید پیش از انجام آزمایش خودداری نمود. نمونه ادرار باید بلافاصله به آزمایشگاه ارسال شود. در صورتیکه این زمان بیش از یک ساعت طول می کشد، باید آن را در یخچال قرار داد. تفاوتهای طبیعی در نتایج آزمایشات می تواند ناشی از رژیم غذایی، استفاده از داروهای خاص، زمان جمع آوری نمونه و عوامل دیگر باشد. مصرف آنتی بیوتیک ها و ویتامین ها می تواند سبب تغییر بوی ادرار شود. بعلاوه مصرف انواع و اقسام داروها می تواند سبب تغییراتی از قبیل وجود خون در ادرار، تغییر اسیدیته ادرار، دفع قند، دفع پروتئین و غیره گردد. عوامل دیگری چون تب، در معرض سرما قرار گرفتن، فشار روانی و عاطفی، ورزش شدید و نیز بیماریهایی چون هپاتیت، دیابت، فشار خون بالا و غیره سبب تغییراتی در ترکیب شیمیایی ادرار می شوند. از جمله این تغییرات می توان به دفع پروتئین از طریق ادرار اشاره نمود. معمولا قند در ادرار دیده نمی شود، ولی ممکن است در بعضی شرایط طبیعی در ادرار یافت شود. گلوکز شایعترین نوع قندهای ادرار است. وجود گذرای قند در ادرار می تواند ناشی از فشار عاطفی یا بارداری بوده و ممکن است پس از مصرف غذاهای حاوی کربوهیدرات (مواد قندی) بالا به وجود آید. بیماران گرامی در زمان آزمایش ادرار حداقل باید به نکات زیر توجه کنند: 1- از ورزش شدید پیش از دادن نمونه اجتناب نمایند، زیرا سبب عدم دقت نتایج حاصله می گردد. 2- استفاده از بتادین سبب پاسخ منفی کاذب در آزمون بررسی خون موجود در ادرار می شود. 3- عدم موفقیت در جمع آوری صحیح ادرار و دیر فرستادن نمونه به آزمایشگاه می تواند بر دقت آزمایش تاثیر بگذارد.

    آزمون مدفوع برای یافتن انگل و تخم انگل ها

    آزمون مدفوع می تواند انواع مختلفی از انگل های روده ای را مشخص کند. بعضی از انگل ها به صورت همزیستی غیر بیماریزا در بدن زندگی می کنند و بعضی دیگر منجر به بیماری های روده ای می شوند. شایعترین انگل ها در ایران عبارتند از: کرم کدوی گاوی (تنیا)، کرم لوله ای (آسکاریس)، کرمک یا کرم های سنجاقی، انگل تاژک دار ژیاردیا و آمیب انتامباهیستو لیتیکا. بیماران باید بدانند که این آزمایش عفونت های انگلی روده را مشخص می کند. آنان باید برای مدت 7 تا 10 روز پیش از انجام این آزمایش از درمان با روغن کرچک یا روغن های معدنی، بیسموت، منیزیم یا ترکیبات ضد اسهال، تنقیه با باریم و مصرف آنتی بیوتیک ها خودداری نمایند. انجام این آزمایش مستلزم تهیه سه نمونه مدفوع است که باید یک روز در میان یا سه روز در میان تهیه شود. برای اثبات وجود آمیب حتی ممکن است تا شش نمونه لازم باشد. نمونه مدفوع باید مستقیما در ظرفی که از طرف آزمایشگاه در اختیار بیمار قرار می گیرد، جمع آوری گردد. اگر بیمار بستری است نمونه را در یک لگن خشک جمع آوری نموده و سپس با استفاده از آبسلانگ نمونه را به ظرف نگهدارنده برچسب دار منتقل می کنند. نمونه مدفوع نباید با ادرار یا آب آلوده شود، زیرا ادرار می تواند برخی از انگل های فعال را از بین ببرد. بیماران باید نمونه جمع آوری شده را بلافاصله به آزمایشگاه ارسال کنند. اگر انجام آزمون حداکثر تا 30 دقیقه پس از جمع آوری نمونه امکان پذیر نباشد، لازم است نمونه در یخچال قرار داده شده یا مواد نگهدارنده به آن اضافه شود.



    ارسال در تاريخ سه شنبه سوم آبان 1390 توسط فاطمه

    FBS قند خون ناشتا

    PKU اسيد فنيل پيروويک در ادرار

    Urine بطور کلی آزمایشات مربوط به ادرار هستند که البته بنا به درخواست همراه یک مورد دیگر ممکنه آمده باشد مثلا Urine Homocystine

    2hpp مقدار گلوکز دوساعت بعد از صبحانه

    Urea اوره خون و یا ادرار

    BUN Blood urea nitrogen نیتروژن اوره ( آنزیم کلیوی )

    U.A اوریک اسید خون یا ادرار

    T.G تری گلیسرید

    HDL لیپوپرتئین با دانسیته بالا

    LDL لیپو پرتیئن با دانسیته پایین . کلسترول بد

    NA اندازه گیری سدیم خون یا ادرار

    K اندازه گیری پتاسیم

    Ca اندازه گیری کلسیم ( fe و li و بقیه عناصر هم به همین ترتیب هستند )

    RBC گلبولهای قرمز

    WBC گلبولهای سفید خون

    TIBC اندازگیری ظرفیت اتصال آهن

    SGOT آنزیم کبدی - اسپارتات آمينوترانسفراز-سرم گلوتاميک اگزالواستيک ترانس آميناز

    SGPT آنزیم کبدی - آلانين آمينوترنسفراز گلوتاميک-پيروويک ترانس آميناز

    ALP آنزیم کبدی - الکالن فسفاتاز قليايي (ALP) الکالين

    ACP اسید فسفاتاز

    تیروتوپین TSH , تیری یدو تیروئین T3 , تیروکسین T 4 هورمون های تیروئید

    OB خون مخفی در مدفوع

    Stool/E وجود انگل در مدفوع

    SEMEN آزمایش اسپرم . اسپرموگرام
    PCT تست بعد از مقاربت

    FSH آزمایشات هورمونی فوليکول استيموليتينگ

    LH آزمایشات هورمونی لوتئيزين

    T تستوسترون

    PTH پارا تیروئید

    Beta - HCG آزمایش خون بارداری

    PSA آزمایشات پروستات

    C.B.C آزمایشات روتین خون شامل هموگلوبين-Hb هماتوکريت-Hct شمارش گلبول قرمز و سفيد و پلاکت-شمارش اريتروسيت-شمارش ترومبوسيت-انديسهاي سلولي- ديفرانسياسيون و...



    ارسال در تاريخ سه شنبه سوم آبان 1390 توسط فاطمه
    تشخيص :

    از لحاظ باليني شناسايي عفونت  هليكو باكتر پيلوري به يك آزمايش تشخيصي نياز دارد كه ارزان و دقيق قابل دسترس مي باشد . روش های تشخيص را مي توان به دودسته تهاجمي (مستقیم) و غير تهاجمي (غیرمستقیم) تفسيم بندي نمود. از جمله روشهاي تهاجمي می توان به  آندوسكپي ، تهيه كشت از نمونه هاي بيوپسي ، رنگ آميزي نمونه ها و شناساسي فعاليت اوره آز اشاره کرد . روشهاي غير تهاجمي شامل آزمايش تنفسي اوره و تكنيكهاي سرولوژيك مي باشد .

    روشهاي مستقيم :

    روشهايي كه مبتني بر نمونه برداري از معده است.

    آندوسكپي :

    برخي از متخصصين بيماري هاي معده و روده از اين روش براي تشخيص عفونت استفاده ميكند .دراين روش با استفاده از بيوپسي بدست آمده از بافت مورد نظر وجود يا عدم وجود هليكوباكتر پيلوري ثابت مي شود . لازم به ذكر است دراين روش نيز مانند ساير روشهاي تشخيصي بايد از مصرف كليه آنتي بيوتيكها قبل از انجام آزمايش خودداري نمود . همچنين نبايد شش ساعت قبل از انجام آندوسكپي آب و مواد غذايي مصرف كرد. يك آندوسكپي كامل چيزي حدود 15 دقيقه زمان نياز دارد . دراتاق آندوسكپي به بيمار داروي مسكن بصورت داخل وريدي تزريق مي شود . دردهان بيمار نيز بي حس كننده موضعي اسپري مي شود. بعد از اين كار يك لوله نازك و باريك و قابل انعطاف وارد دهان بيمار مي شود كه ضخامت آن مشابه قطر انگشت كوچك دست مي باشد . اگر چه بسياري از بيماران در طي آزمايش از اين مسئله احساس  ناراحتي مي كنند. اما تنها يك مرتبه ورود و خروج لوله از دهان مشكل چنداني را بوجود نمي آورد . زماني كه سر آندوسكپ به كمك متخصص وارد مري و معده ودئودنوم مي شود . دوربيني كه در سر آندوسكوپ تعبيه شده است زخمهاي موجود را نشان خواهد داد. همچنين در جريان اندوسكوپي نمونه گيري از بافت مورد نظر انجام گرفته و نمونه هاي بدست آمده را ميتوان به كمك رنگ آميزي گرم رنگ كرده و در زير ميكروسكوپ مشاهده نمود و يا مي توان از تستهايي چون  رنگ اميزي گيمسا و نقره براي تشخيص بهتر عفونت كمك گرفت.

    آندوسكوپي به روش پاشيدن رنگ فنل رد :

    در روشهاي تهاجمي مثل كشت بافت شناسي ازمايش اوره آز مشكلاتي همچون جواب هاي مثبت كاذب كه درنتيجه خطاي آزمايشگاهي و نحوه نمونه گيري بوجود مي آيد  مشاهده ميشود .

    هليكوباكتر پيلوري باكتري است كه تنها درون سلولهاي اپتيليال معده كلونيزه شده و توانايي كلونيزاسيون درتمام سطح معده را ندارد . اين باكتري بصورت ناهمگون و غير يكنواخت در موكوس  معده پخش مي شود.

    به علت اينكه باكتري بصورت ناهمگون و جدا جدا درمعده مستقر مي شود. درنتيجه ممكن است ارگانيزم در يك نمونه وجود داشته باشد و درنمونه ديگر وجود نداشته باشد و براي رفع اين مشكل مي توان آزمايش  اوره آز را در داخل بدن انجام داد . به اين صورت كه بوسيله آندوسكوپ رنگ فنل رد در فضاي معده پاشيده مي شود . فنل رد در بالاتر از هفت تغيير رنگ داده از زرد به قرمز تبديل مي شود با توجه به اينكه  معده اسيدي و در حدود پنج است درصورت وجود باكتري بدليل فعاليت قوي  اروه از در مخاط معده اوره تبديل به دي اکسيد کربن مي شود در نتيجه محلول رنگي پاشيده شده قرمز رنگ مي شود.

    تست سريع اوره از :
    آزمايش اوره آز روش بسيار ساده اي است كه به راحتي انجام شده و در تشخيص هليكوباكتر پيلوري موثر است . مزيت این روش انجام آن در اتاق اندوسكوپي بلافاصله بعد از گرفتن نمونه است . درواقع فوايد اوره آز توسط باكتري بيان كننده وجود عفونت است درضمن اين نيازي به رشد ارگانيزم ندارد اوره آز باكتري,  اوره موجود در محيط را هيدروليز كرده و درنتيجه توليد آمونياك مي كند و باعث افزايش PH مي شود. جواب مثبت ( تغيير رنگ از زرد به قرمز ) بعد از حداقل 30 دقيقه به حداكثر 2 ساعت قابل رويت مي شود . استفاده از يك بافر مي توان پايداري محيط را افزايش داده و نتايج كاذب را كاهش دهد.

    با فت شنا سي :

    آزمايش بافت شناسي يكي از روش هاي قابل اطمينان جهت تشخيص و شناسايي هليكوباكترپيلوري مطرح مي شود .به كمك اين روش  به راحتي مي توان به خصوصيات مورفولوژي و وضعيت باكتري  پي برد و تراكم بالاي آنرا در جمعيت مشخص نمود . بدليل حضور بالاي فلورميكروبي در روده استفاده از روش هاي تشخيصي ويژه اي براي تائيد حضور هليكو باكتر پيلوري الزامي است . براي آزمايش بافت شناسي نمونه ها بايد بلافاصله در محلول بوئين  يا فرم آلدهيد گذاشته شود . هليكوباكتر پيلوري را مي توان با رنگ آميزي استاندارد هماتوكسيلين ائوزين شناسايي نمود . در زير ميكروسكوپ ارگانيزم قرمز رنگ به شكل مارپيچي و مقدار زياد بصورت محصور شده در سلولهاي سطحي اپيتليال و در پوششهاي موكوسي معده ديده مي شود ولي هيچگاه داخل سلول وجود ندارد  . يك برتري مهم آزمايش بافت شناسي اين است كه به ما اين اجازه را مي دهد تا التهاب مزمن را كه دال بر عفونت هليكو باكتر پيلوري است را تشخيص دهد . استفاده از رنگها حساسيت تست را بالا مي برد .اما در بيماران استفاده از داروهاي ضد ترشحي اين حساسيت بافت شناسي  را کاهش مي دهد. تهيه بيوپسي مورد نظر در بيماران از بخش جسم معده حساسيت بيشتري نسبت به آنتروم دارد.

    رنگ آميزي :

    دراين روش از نمونه بافتي بدست آمده گسترش تهيه كرده و به روشهاي مختلف رنگ آميزي مي كنند .اين آزمايش سريع و ساده و كم هزينه مي باشد در رنگ آميزي گرم باسيل هاي خميده گرم منفي ديده مي شود . همچنين مي توان بعد از تهيه گسترش از نمونه بافتي هليكو باكتر پيلوري  را در زير ميكروسكوپ زمينه تاريك مشاهده نمود.

    كشت :

    درحال حاضر جدا سازي هليكو باكتر پيلوري از نمونه هاي بافتي با عنوان يك روش تشخيصي خوب مطرح بوده و به صورت روتين  انجام مي شود .قطعات بافتي در موقع آندوسكوپي براي تشخيص هليكوباكتر پيلوري بايد هرچه سريعتر براي كشت آماده شود زيرا زنده ماندن اين باكتري در حضور اكسيژن كمتر  مي شود . براي انتقال و نگهداري نمونه از محيطهاي ترانسپورت استفاده مي شود . اكثراً به محيطهاي مورد استفاده خون اضافه مي شود و حاوي آنتي بيوتيك مي باشند. محيط هاي انتخابي  هليكوباكتر پيلوري شامل كلمبيا آگار , شكلات آگار,  كمپيلوباكتر سلكتيو آگار , بروسلاآگار و... كه بسته به شرايط بايد با مكملها و آنتي بيوتيكها آميخته شوند . هليكوباكتر پيلوري به غلظت اكسيژن اتمسفر حساس بوده و تنها در شرايط ميكروائروفيل و در حرارت  33-40 درجه سانتي گراد رشد مي نمايد و براي رشد بهتر يك جو گازي كه حاوي ۵% اكسيژن 5%  دي اكسيد كربن و 2% هيدروژن و 88% باشد لازم است . بعد از انتقال به محيط هاي مورد نظر پليت را بايد براي مدت حداقل 4 روز در شرايط ميكروآئروفيل در انكوباتور بمانند. معمولا 3تا 5 روز طول مي كشد تا كلني هاي هليكوباكتر پيلوري روي محيط كشت ظاهر شوند . اين كلني ها شفاف و كروي شكل به قطر   2-1 ميليمتر مي باشد . اگر چه اين روش يك روش متداول در جداسازي بسياري از عوامل عفوني مي باشد به علت گران بودن و پائين بودن و سرعت رشد به سختي انجام مي شود مزيت كشت جدا از حساسيت و اختصاصي بودن اين است كه اجازه مي دهد مقاومت باكتري به آنتي بيوتيك مشخص شود. کشت  هليکوباکتري معمولاً در تشخيص اوليه آن کاربرد دارد .نتايج منفي کاذب در اين روش بالاست ، زمان حدود دو هفته به بالا براي رشد باکتري لازم  است. مشکل ديگر اينکه اين باکتري در کشت گاهاً به فرم کوکوئيد تبديل مي شود. اين روش براي بيماران با پرهيز غذايي و درمان اوليه کارايي دارد. مزيت ديگر اين روش تشخيصي تعيين مقاومت آنتي بيوتيکي مي باشد. البته از اين روش نيز ميتوان براي انجام تستهاي باقي مانده بعد از نمونه گيري استفاده نمود که در اين صورت ديگر نيازي به آندوسکوپي مجدد ندارد.

    واكنش زنجيره پلي مراز :

    جهت تشخيص عفونتهاي ناشي از هليكو باكتر پيلوري مي توان از تكنيك هاي  نيز كمك گرفت از جمله روشها ميتوان به :

       PCR  ،   (Length Plymorphism restriction fragment)RFLP

    اشاره نمود كه روشهاي بسيار دقيق و حساسي براي تشخيص عفونت و شناخت بهتر از وضعيت بيمار مي باشد .  PCR از پتانسيل خوبي براي تشخيص عفونت برخوردار است . بخصوص درمواردي كه ارگانيزم مورد نظر غير قابل كشت بوده و يا اينكه مدت زمان زيادي زنده باقي نمي ماند . اشكال عمده اين روش اين است كه حتي  آلودگي با يك سلول باكتربايي مي توان نتيجه آزمايش را به سمت جواب مثبت كاذب هدايت كند .

    روشهاي غير مستقيم :

    سرولوژي:

     اگر چه هليكوباكتر پيلوري باكتري نيست مستقيماً به بافتهاي مخاطي ميزبان حمله نمايد ولي به علت ترشح ليپوپلي ساكاريد  پروتئين ها و تركيبات ديگر سيستم ايمني ميزبان را تحريك مي كند . تست هاي سرولوژيك به عنوان روشهاي غير تهاجمي جهت تشخيص عفونت هليكو باكتر پيلوري مطرح بوده و صحت آن قابل قبول مي باشد اين تستها وجود يا عدم وجود آنتي بادي اختصاصي ضد هليكو باكتر پيلوري را در نمونه سرمي مشخص مي نمايد .

    اين كيتها حاوي آنتي ژنهاي خالص باكتري مي باشند . لازم به ذكر است كيتهايي كه حاوي آنتي ژنهاي متفاوتي اند نسبت به آنهايي كه تنها از يك آنتي ژن استفاده مي كنند حساسيت و ويژگي بالاتري دارند. اكثر بيماران مبتلا به عفونت هليكو باكتر پيلوري داراي مقادير قابل توجه اي آنتي بادي اختصاصي در سرمشان مي باشند . آنتي باديهاي ضد هليكو باكتر پيلوري داراي كلاسها و زير كلاسهاي مختلفي هستند . اين آنتي باديها در عفونتهاي مزمن از نوع  IgA وIgGدرعفونتهاي حاد از نوع IgM مي باشد . روشهاي مورد استفاده جهت شناسايي آنتي بادي اختصاصي ضد هليكوباكتر پيلوري مي توان به آگلوتيناسيون و كمپلمان و فيكساسيون و نيز اليزا اشاره كرد . اليزا متداولترين تكنيكي است كه در بسياري از آزمايشگاهها استفاده مي شود اين روشي سريع كم هزينه ساده با قابليت استفاده مجدد مي باشد هليكوباكترپيلوري  ايجاد عفونت مزمن مي نمايد لذا بايد تيتر آنتي بادي IgG را اندازه گيري نمود. IgGتا چند هفته پس از عفونت ظاهر نمي شود و بعد از ريشه كني عفونت تا شش ماه تيتر آن كاهش  نمي يابد. ارزيابي تيتر آنتي بادي براي تشخيص ريشه كني عفونت بعد از درمان بسيار مفيد است تيتر آنتي بادي اختصاصي با ريشه كني عفونت به آهستگي كاهش مي يابد.

     تست آنتي بادي :

    تست آنتي بادي به روش اليزا بسيار کاربرد دارد. البته گزارشات زيادي مبني بر تعيين تيتر آنتي بادي هم وجود دارد که اين روش جهت نشان دادن نسبت کيفي از کمي مهم است .اما با توجه به اينکه تيتر آنتي بادي همچنان بعد از درمان موفقيت آميز ممکن است بالا بماند بنابراين استفاده از اين روشها ناکارآمد است و صرفاً جهت درمان عفونت کاربرد دارد.

    بررسي حضور آنتي بادي ضد هليکوباکترپيلوري نشان دهنده عفونت و نيز بررسي موفقيت آنتي بيوتيک  و درمان مي باشد. تست و آزمايشات سرولوژيکي ابزاري است براي هدف در تشخيص و نظارت بر درمان عفونت هليکوباکترپيلوري مي باشد.           

    تست تنفس :

    توليد آنزيم اوره آز توسط هليكو باكتر پيلوري نتيجتاً باعث پيشرفت و توسعه ساير روشهاي تشخيصي از جمله تست تنفسي اوره گرديد . اصول آزمايش تنفسي اوره بر اين پايه استوار است . آنزيم اوره آز باكتري اوره نشان دار(حاوي كربن 13 يا 14 ) را هيدروليز كرده و آنرا به آمونياك و دي اكسيد كربن نشان دار تبديل مي كند . دي اكسيد كربن نشان دار توليد شده از بازدم تنفسي خارج مي شود حال با جمع آوري بازدم تنفسي مي توان وجودارگانيزم را ثابت نمود . اگر هليكوباكتر پيلوري حضور نداشته باشد هيدروليز صورت نگرفته و دي اكسيد كربن نشاندار توليد مي شود .

    اوره نشادار ( حاوي كربن 13 ) توسط آنزيم اوره آز هليكو باكتر پيلوري هيدروليز شده و توليد يون آمونيوم و دي اكسيد كربن نشان دار مي كند اين گاز در روده جذب خون شده و توسط ريه ها در هواي بازدم رها مي شود . نمونه تنفسي معمولاً به اين صورت بدست مي ايد كه بيمار در يك بالن يا بطري كوچك محتوي مواد مخصوص مي دمد نمونه هاي تنفسي بايد بين 10 تا 20 دقيقه بعد از مصرف كپسول يا آب حاوي اوره نشان دار جمع آوري شود . متداولترين ايزوتوپ مورد استفاده كربن 13 مي باشد زيرا بطور طبيعي موجود بوده و بدون راديواكتيو است . فرد بايد قبل از انجام آزمايش غذاي پر كالري مصرف نموده سپس دهان خود را با آب شسته و مدت 30 دقيقه درحالت نشسته قرار گيرد. توصيه مي شود اين روش براي تشخيص ريشه كني عفونت بعد از درمان استفاده مي شود . تست تنفس بر خلاف آزمايش سرولوژيك بلافاصله بعد از ريشه كن كردن عفونت منفي مي شود. مزيت مهم اين تست در شناسايي کردن هليکوباکترپيلوري بدون آندوسکوپي مي باشد. اين روش گران و نيازمند تجهيزات زيادي است .

    مطالعه برروي شيره معده :


    درنتيجه تخريب و تجديد طبيعي مخاط معده باسيلهاي هليكوباكترپيلوري از جايگاه اتصال خود رها شده و به درون شيره معده مي ريزند . بنابراين از روشهايي مثل رنگ آميزي كشت و PCR مي توان براي شناسايي باكتري در شيره معده بررسي نمود.  البته به علت تماس طولاني باكتري و اسيد معده احتمال كشت از حساسيت كمتري نسبت به PCR برخورداراست .روش تشخيصي ديگر انجام آزمايشات بيوشيميايي بر روي شيره معده مي باشد .مقدار اوره موجود در شيره معده در حضور هليكوباكتر پيلوري كاهش مي يابد اما يون آمونيوم افزايش خواهد يافت . در نتيجه با اندازه گيري مقدار مواد در شيره معده ميتوان وجود يا عدم وجود باكتري را بررسي كرد . اما استفاده از اين روش به علت تهاجمي بودن نادر است .

    مطالعه بر روي مد فوع :

    كشت هليكو باكتر پيلوري كه از طريق نمونه هاي مدفوعي با نتايج منفي همراه بوده است . از اين رو محققان به اين نتيجه رسيده اند كه اين باسيل حيات خود را در روده به علت وجود نمكي صفراوي و عوامل رقابتي از دست مي دهد . جهت كشت لازم است تا ابتدا نمونه مدفوع در يك بافر مناسب قرار داده شود در مرحله بعد نمونه معلق سانتریفیوژ گرديده و سپس روي محيط اختصاصي كشت داده مي شود همچنين مي توان از روش  PCR با استفاده از نمونه مدفوع جهت شناساي هليكو باكتر پيلوري استفاده مي شود. روش PCR نياز به زنده بودن باسيل نيست بنابراين از حساسيت بيشتري نسبت به كشت برخوردار است. امروزه در آمريكا از يك روش خاص بنام استول آنتي ژن اسيstool antigen assay براي تشخيص هليكوباكترپيلوري استفاده  مي شود.

    مطالعه بر روي بزاق وپلاكهاي دندان :

    امروزه ثابت شده است كه پلاكهاي دندان و بزاق نيز مي تواند به عنوان منابع عفونت باشد. مطالعات صورت گرفته هليكو باكتر پيلوري را در بزاق و پلاك  دندان  بوسيلهPCR  شناسايي شده است. دقيقترين روش براي جستجوي هليکوباکترپيلوري در پلاک دنداني RT-PCR ميباشد که حساسيت آن حدود 2-1 باکتري در نمونه مي باشد.

    مطالعه بر روي ادرار:

    در مطالعات انجام شده وجود  IgGضد هليكو باكتر پيلوري در ادرار به اثبات رسيد . بين  IgGادرار و  IgG سرم تناسبي در حدود 95%موجود مي باشد. نهايتاً غلظت آنتي بادي هاي بدست آمده بستگي به حجم ادرار دارد



    ارسال در تاريخ سه شنبه سوم آبان 1390 توسط فاطمه

    اسلایدر