وبلاگ تخصصی میکروبیولوژی
Life is the art of drawing without an eraiser
 

هورمون آنتی مولرین از سلولهای گرانولوزای فولیکولهای کوچک (با اندازه 4-6 میلی متر) ترشح میشود و مقادیر ان در تمام طول ماه نسبتا ثابت است و با پریود ارتباطی ندارد. لذا این هورمون را میتوان در هر روزی از ماه اندازه گیری نمود بر خلاف FSH که حتما باید در روز دوم یا سوم پریود و یا اگر همراه با کلومیفن اندازه گیری میشود در روز دهم اندازه گیری نمود .

لازم به ذکر است که هورمون انتی مولرین در اقایان ( از سلولهای سرتولی ) ترشح میشود و مقادیر ان در هر سنی از زنان بالاتر است .

میزان هورمون انتی مولرین با افزایش سن کاهش می یابد و با کاهش مقادیر ان میتوان پیش بینی نمود که قدرت تخمدان کاهش یافته است .

همچنین در زنانی که در برنامه های IVF پاسخ دهی مناسبی به داروهای تحریک تخمدان نداشته اند میزان این هورمون پایین بوده است .

مقادیر بالای این هورمون در افراد مبتلا به تخمدان پلی کیستیک دیده میشود و بر اساس ان میتوان احتمال خطر بروز سندرم تحریک بیش از حد تخمدان را پیش بینی کرد.

مزیت استفاده از اندازه گیری این هورمون نسبت به تعیین FSH خون اینست که مقادیر ان در تمام طول پریود نسبتا ثابت است و با مقادیر هورمون استروژن خون و یا مصرف قرصهای ضد بارداری ارتباطی ندارد

توضیح اینکه میزان FSH روز دوم پریود در افرادی که از قرصهای ضد بارداری استفاده می کنند کاهش می یابد و این امر میتواند موجب ارزیابی غلط ذخائر تخمدان شود . از طرف دیگر در افرادی که میزان استروژن خون انها بالاست FSH خون پایین میاید و طبیعی تلقی میشود در حالیکه در اصل ذخائر تخمدان کاهش یافته است .

در مورد هورمون انتی مولرین این عوامل تاثیر گذار نیست و ابزار بهتری برای تعیین ذخائر تخمدان می باشد ولی قیمت بالای ان و اینکه ازمایشگاههای معدودی قادر به انجام ان می باشند میزان دسترسی به ان را کاهش میدهد .

Interpretation AMH Blood Level
High (often PCOS) Over 3.0 ng/ml
Normal Over 1.0 ng/ml
Low Normal Range 0.7 - 0.9 ng/ml
Low 0.3 - 0.6 ng/ml
Very Low Less than 0.3 ng/ml


ای وی اف

--------------------------------------------------------------------------------


IVF√ چیست؟

IVF مخفف لغت های انگلیسی In Vitro Fertilization" به معنی "باروری در در آزمایشگاه" است. اولین بار پزشکان موفق شدند با این روش در سال 1978 نوزادی را در یک زوج نابارور به دنیا بیاورند.
به عبارت دیگر IVF لقاح (ترکیب) ساده تخمک زن با اسپرم مرد در آزمایشگاه است. پس از لقاح، جنین را تا مرحله ای معین در آزمایشگاه پرورش داده و سپس این جنین را از طریق کردن رحم (سرویکس) به درون رحم زن وارد می سازند.

IVF برای ناباروری به علل زیر استفاده می شود:


◊ مشکلات لول های رحمی ( اختلالات شدید لوله ای مانند هیدروسالپنکس، بسته بودن لوله د قسمت درو از رحم، بسته بودن لوله در دو محل،‌ چسبندگی های شدید لگنی و شکست در اعمال جراحی قبلی برای رفع اشکال لوله ها
◊ آندومتریوز
◊ نازایی توجیه نشده
◊ نازایی به علت فاکتور سرویکال
◊ نازایی با فاکتور مردانه
◊ اختلالات تخمک گذاری، کاهش رزرو تخمدانی و نازایی در ارتباط با سن

IVF شامل مراحل زیر است:

□ مرحله تحریک تخمدانها:
پیش از انجام لقاح، برای به دست آوردن تخمک زن، برای زن داروهای القای تخمک گذاری تجویز می شود و در ضمن سطح هورمونهای زن و وضعیت تخمدانها و فولیکولها را بوسیله سونوگرافی بررسی می کنند.

□ مرحله جمع آوری تخمک:
پس از تحریک مناسب تخمدانها و تزریق داروی محرک تخمک گذاری (hCG) حدود 36 ساعت بعد زمان مناسب برای استخراج گامت زن (اووسیت) ها است. سوزن مخصوص را از دهانه رحم (واژن) و جدار آن و سپس محوطه لگن گذرانده و به تخمدان ها می رسانند که این کار تحت کنترل سونوگرافی واژینال صورت می گیرد. در این مرحله برای از بین بردن درد از بیهوشی، بی حسی نخاعی یا تزریق مسکن یا آرام بخش وریدی استفاده می کنند.
پس از استخراج اووسیت ها آنها را از نظر کیفیت و میزان رسیدگی بررسی می کنند و و بر حسب آن اووسیت ها را به مدت زمان لازم در محیط نگه می دارند.

□ مرحله جمع آوری اسپرم:
همسر بیمار در حول و وش زمان استخراج اووسیت ها، باید نمونه اسپرم را در یک ظرف پلاستیکی استریل آماده کند. معمولا نمونه اسپرم را دو بار در آزمایشگاه شستشو داده و به این ترتیب کیفیت اسپرم ها را بهبود می بخشند و مثلا اسپرم های متحرک تر را برای لقاح استفاده می کنند. نهایتا اسپرم های با بالاترین کیفیت را برای لقاح استفاده می کنند.

□ مرحله لقاح و کشت جنین:
به منظور انجام لقاح، اسپرمهای با بهترین کیفیت را به تخمکهای جمع آوری شده اضافه می کنند. معمولا تعداد 150000 اسپرم به ازای هر اووسیت و در صورتیکه علت ناباروری مرد باشد، از 500000 اسپرم به ازای هر اووسیت استفاده می کنند.
حدود 12 تا 18 ساعت پس از انجام لقاح اووسیت ها را رزیابی می کنند و از باروری و وضعیت مناسب آن اطمینان حاصل می کنند.

□ مرحله انتقال جنین: حدود دو تا پنج روز پس از استخراج اووسیت ها، پس از آنکه جنین حاصل مراحی از رشد را پشت سر گذاشت، آن را به وسیله یک کاتتر (میل جراحی ظریف) از طریق گردن رحم وارد رحم می نمایند. این مرحله معمولا بسیار سریع و بدون درد است.
اگر در IVF تعداد فولیکول های استفاده شده بیش از 3 یا 4 عدد باشد، امکان چند قلویی افزایش می یابد.

دو هفته پس از انجام عمل یک تست بارداری قبل از ساعت 9 صبح انجام می شود. و نتیجه موفق یا ناموفق به زوجین اعلام خواهد شد.

دو هفته پس از مثبت بودن تست حاملگی، یک سونوگرافی اولیه انجام می گیرد.

در صورتیکه اووسیت بالغ باشد، 80 درصد احتمال باروری دارد و هر چه درجه رسیدگی آن کمتر باشد، یا علت نازایی عامل مردانه باشد، احتمال باروری کمتر می شود.

ای یو ای
IUI√ چیست؟

IUI مخفف کلمه انگلیسی Intra Uterine Insemination و به معنی تلقیح داخل رحمی اسپرم و یکی از روشهای کمک باروری می باشد. IUI به تنهایی یا بهمراه تحریک تخمدانی برای درمان انواع مختلفی از نازایی بکار برده می شود. از کاربردهایIUI می توان به درمان نازایی به علل زیر اشاره کرد:



◊ نازایی به دلیل فاکتور مردانه

◊ نازایی بدون علت (توجیه نشده)

◊ نازایی به علت وجود مشکلاتی لوله های رحمی که مانع رسیدن تخمک ها از طریق لوله های رحمی (فالوپ) به رحم می شود.) به جز انسداد دوطرفه لوله ها)

◊ نازایی به علت اختلالات عملکردی تخمک گذاری

◊ نازایی به علت فاکتور سرویکال (مشکل در گردن رحم)

◊ نازایی به علت فاکتور رحمی

◊ نازایی به علت اندومتریوز

IUI به همراه افزایش تحریک کنترل شده تخمدان (COH) روش مناسب، غیر تهاجمی و کم هزینه بوده و باید بعنوان اولین خط درمانی نازایی بدون علت، قبل از IVF باشد. شیوع نازایی به علت فاکتور مردانه 40- 25% و نازایی بدون علت 10% می باشد که مجموعاً نیمی از موارد را تشکیل می دهند. از آنجائیکه IUI تکنیکی غیر تهاجمی و از لحاظ اقتصادی مقرون به صرفه می باشد، بیش از صد سال است که در درمان نازایی به علل مختلف به کار برده می شود و نازایی با فاکتور مردانه و نازایی بدون علت هر دو از اندیکاسیونهای شایع IUI می باشند.

در این روش به مرد یک ظرف استریل داده می شود تا پس از انجام انزال، مایع منی خود را در آن بریزد. در برخی مراکز از نوعی کاندوم مخصوص برای جمع آوری مایع منی استفاده می شود. این نمونه حداکثر باید ظرف مدت نیم ساعت به آزمایشگاه تحویل داده شود. در آزمایشگاه پس از طی مراحلی ( مانند ستشوی اسپرم با روشهای مختلف که بر حسب روش استفاده شده از نیم تا دو ساعت وقت می گیرد)،‌ اسپرم آماده سازی می شود. می توان از اسپرم های فریز شده در بانک اسپرم نیز برای انجام IUI استفاده کرد. اسپرم آماده سازی شده باید ظرف مدت کوتاهی (حداکثر12- 6 ساعت) به رحم وارد شود. به این منظور یک کاتتر (میل جراحی ظریف) حاوی اسپرم ها را از دهانه و گردن رحم گذرانده، وارد رحم می کنند و اسپرم ها را به درون رحم تزریق می کنند.

IUI می تواند با مصرف دارو های باروری در زن به منظور تحریک تخمک گذاری و یا بدون مصرف این دارو ها انجام شود.

بهترین زمان انجام IUI برای زن، حول وحوش شش ساعتهء پیرامون تخمک گذاری است. عده ای معتقدند که در نازایی به علت فاکتور مردانه، IUI باید پس از تخمک گذاری و در سایر موارد قبل از تخمک گذاری انجام شود تا اسپرم در رحم منتظر تخمک بماند.

در مراجعه اول برای زن یک سونوگرافی کنترل برای بررسی وضعیت تخمدانها انجام می دهند. اگر در همان زمان شواهدی دال بر تخمک گذاری وجود داشته باشد و تهیه نمونه اسپرم نیز ممکن باشد، می توان در همان موقع IUI را انجام داد. به طور کلی پس از بررسی وضعیت تخمدانها و اطمینان از طبیعی بودن آنها تزریق داروی کمک باروری (hCG ) به منظور تحریک تخمک گذاری در روز سوم دوره عادت ماهیانه انجام می شود. معمولا IUI حدود 24 تا 48 ساعت بعد از تزریق دارو انجام می شود. زمان اختصاصی 36 ساعت پس از تزریق hCG است. اگر بنابر نظر پزشک و شرایط موجود برای افزایش میزان موفقیت، دوبار IUI در یک مرحله انجام شود، معمولا حداقل با فاصله 12 ساعت و 48- 24 ساعت پس از تزریق پس از تزریق hCG انجام می شود.

عده ای زمان انجام IUI را بر اساس اوج طبیعی هورمون LH می سنجند. در این مورد مرتبه IUI در 36 ساعت پس از آن انجام می شود. اگر 2 بار IUI انجام شود بین 48 – 12 ساعت پس از اوج طبیعی هورمون LH ( LH Surge ) انجام می شود.

قبل از انجام IUI باید از نزدیکی امتناع شود. معمولا بیان می شود که 72 ساعت قبل از IUI نباید نزدیکی داشته باشند، اما اگر شمارش پایین اسپرم علت انجام IUI است، بایستی 48 ساعت بین انزال آخر و جمع آوری اسپرم فاصله زمانی باشد ولی اگر اشکال از اسپرم نباشد، نزدیکی 24 ساعت قبل از IUI هم اشکالی نخواهد داشت.

پس از انجام IUI در هر زمانی می توان نزدیکی داشت و در واقع بسیاری از پزشکان نزدیکی را پس از IUI توصیه می کنند.

بهترین شانس برای حامله شدن، در حضور 4-3 فولیکول است و فولیکولهای بیشتر شانس حاملگی چند قلو را افزایش می دهد. از طرفی کیفیت و شمارش های بالاتر اسپرم نیز با میزان موفقیت بیشتری همراه است اما تفاوت کمی بین موفقیت شمارش های زیاد و متوسط وجود دارد.

میزان موفقیت در IUI با توجه به عوامل موثر ذکر شده، بین 6% و 26% در هر دور درمان می باشد.

در صورت عدم موفقیت درمان نازایی پس از انجام سه دور IUI ، می توان از IVF برای درمان استفاده کرد.



ارسال در تاريخ شنبه سوم دی 1390 توسط فاطمه
 


تست حاملگی:

آزمایش حاملگی یا اندازه گیریBetaHCG چیست و چرا این هورمون تست می شود؟

هورمون های HCG - LH - FSH - TSH همگی از دو بخش یا Sub Unit تشکیل می شوند : آلفا و بتا که بخش آلفا در همه ی این هورمون ها مشابه است و افتراق اینها از هم با بخش بتا صورت می گیرد .

از ملاقات اسپرم واوول تخمک لقاح پیدا میکند. تخمک لقاح یافته به طرف رحم رفته ودر جدار آن لانه گزینی میکند.بین 10-3روز بعد جفت تشکیل میشود. HCG ( هر دو بخش آلفا و بتا ) توسط سلولهای تروفوبلاستیک جفت سنتز می شود و نیمه عمر آن 36 - 12 ساعت است . مهمترین وظیفه این هورمون نگه داری از جسم زرد است که تولید استرادیول و پروژسترون می کند .

مقدار این هورمون در حاملگی طبیعی از روز ششم تا دهم بعد از لقاح در سرم مادر بالا میرود ( حتی گاه از روز سوم لقاح هم قابل شناسایی است. )
معمولا25 -20 روز پس از آخرین قاعدگی ( و نه زودتر از آن ) مقدار این هورمون در ادرار مادر به اندازه ای میرسد که قابل اندازه گیری باشد .

معمولاچه زمانی این تست انجام میشود؟
این هورمون در حاملگی طبیعی 4 - 6 هفته بعد از شروع بارداری افزایش چشم گیر پیدا کرده وسپس کم کم افت پیدا می کند . اما در موارد حاملگی خارج رحمی - حاملگی مولار- برداشت کل رحم - کورتاژ پس از حاملگی سیر نزولی سریعتر آن را شاهد هستیم .

سایر کاربردهای تست حاملگی یا هورمون بتا اچ سی جی(Beta H.C.G)

در مردان در موارد تشخیص تومورهای بیضه و نئوپلاسم آن کاربرد دارد که همراه با آلفا فیتو پروتئین تست می شو د . در بعضی بدخیمی ها از قبیل کوریوکارسینوما - امبریونال سل کارسینوما و نیز حاملگی خارج رحمی میزان BeteHCG به شدت بالا می رود و اندازه گیری های مرتب آن برای سنجش پاسخ بیمار به شیمی درمانی ضروری است

این آزمایش چه زمانی وبه درخواست چه کسی قابل انجام است؟

این آزمایش را هرزمان که مشکوک به حاملگی طبیعی ویا حتی موارد خارج رحمی باشیم انجام دهیم و درخواست آن بوسیله خود بیمار هم قابل قبول است.

بعلاوه در موارد بدخیمی هائی که نامبرده شد ویا حین درمان آنها نیز کاربرد دارد.(برای ارزیابی چگونگی پاسخ بیمار به درمان)

چه موقع فرد میتواند مراجعه کند؟آیا ناشتائی ویا سایر شرایط دیگری باید رعایت شود؟

ناشتا بودن لازم نیست. مصرف آب مانعی ندارد و حتی قطع داروهای دیگر فرد ضروری نیست.

این آزمایش باچه نمونه ای انجام میشود وچقدر طول میکشد؟

چون هورمون ابتدا در خون ظاهر میشود سپس بعد از شروع متابولیزه شدن در ادرار آمده ودفع میشود پس آزمایش خون حساستر است وزودتر مثبت میشود.درموارد حاملگی خارج رحمی هم که حتما باید خون تست شود.

مدت زمان آزمایش نیم ساعت است ودر هرساعت شبانه روز قابل انجام میباشد.


=================


راهنما و روش انجام تست حاملگي نوار تست حاملگي موجود به روش يك مرحله اي سريع و مطمئن براي تشخيص حاملگي بر اساس وجود اچ-سي-جي (HCG) در ادرار يا سرم خون مي باشد. اين هورمون از جفت ترشح شده و ابتدا در خون و سپس در ادرار انتشار مي يابد. پس از وقوع حاملگي( يك روز پس از عقب افتادگي در سيكل ماهانه) در خون و ادرار ميزان هورمون به ۱۰-۵ واحد ميرسد كه اين مقدار براي مثبت شدن تست كافي است. از آن پس ميزان هورمون بسرعت افزايش مي يابد.
جمع آوري نمونه و روش انجام : ادرار را در ظرف تميزي مانند ليوان يكبار مصرف ( در هر ساعت از روز) جمع آوري نمائيد.
نوار تست را از پاكت خارج سازيد ئ تا خط مشخص (MAX) در ادرار فرو كنيد. بطوريكه جهت پيكان بطرف ادرار باشد. سطح ادرار نبايد از خط (MAX) عبور كند. سه ثانيه صبر كنيد
سپس از ادرار خارج ساخته.. بطور افقي بر روي دهانه ظرف ادرار بگذاريد.تست hcg
نتيجه:
بر حسب ميزان هورمون موجود در ادرار نتيجه مثبت بصورت ۲ خط قرمز حدود ۴۰ ثانيه بعد ظاهر مي شود. تا پنج دقيقه اگر رنگي ظاهر نشد دليل بر منفي بودن آزما يش است.ظهور رنگ
در فاصله ۵ تا ۱۰ دقيقه مشكوك بوده و چند روز بعد تكرار شود. هر نتيجه اي بعد از ۱۰ دقيقه فاقد ارزش است.
مثبت: آشكار شدن دو نوار رنگي در نواحي كنترل و پائين تر از آن
منفي: آشكار شدن تنها يك نوار رنگي در ناحيه كنترل
شدت رنگ بستگي به مدت زمان حاملگي دارد.تذكرات:
۱- تنها هنگام آزمايش پاكت باز شود و نوار فقط براي يكبار قابل استفاده است.
۲- پاكت كوچك همراه نوار حاوي ماده سيليكا‍زل ( جاذب رطوبت) است كه بعنوان نگهدارنده ميباشد..پس از باز كردن پاكت دور انداخته شود.
۳- بيماراني كه مبتلا به سرطان هستند تفسير تست بعهده پزشك متخصص ميباشد.
نکات مهم در مورد بارداری :۱-. اگر پریود های منظم دارید (یعنی حداقل ماهی یكبار با یكی دو روز عقب و جلو پریود می شوید) و تصمیم به بارداری دارید با تاخیر یك هفته ای پریود به احتمال قوی حامله هستید برای اثبات این قضیه ساده ترین راه استفاده از Home Test(تست ادرار) است كه در خانه انجام می شود وروش آن روی جلد تست توضیح داده شده است .(بهترین زمان برای انجام تست ادرار صبحگاه است چون میزان هورمونHCG در ادرار بیشتر از ساعتهای دیگر روز است) روش مطمئن تر تست خون است كه با تجویز پزشك ذر آزمایشگاه انجام میشود .

▪ فراموش نكنید كه یك كپی از آزمایش حاملگی را برای آلبوم نوزاد نگه دارید
۲. بلافاصله بعد از قطعی شدن حاملگی قرص مترنا MATERNAاز داروخانه تهیه كنید وروزی یك عدد مصرف كنید
دوستانی كه در ایران هستند بایداسید فولیك را شروع كنند

● نكته:
حداقل ۲ تا ۳ ماه قبل از بارداری بهتر است از تركیبات اسید فولیك استفاده شود تا مشكلاتی از قبیل سقط جنین یا منگولیسم ایجاد نشود. بررسی‌های انجام شده نشان می‌دهد اسید فولیك می‌تواند از تأخیر رشد جنین جلوگیری كرده و باعث بهبود رشد شود
▪بسیاری از متخصصین معتقدندكه هر زمان كه تصمیم به بارداری داشتین MATERNAرا شروع كنید
وتا ۶ ماه بعد اززایمان ادامه دهید

▪ در ایران متخصین معتقدند كه اسید فولیك تا پایان ۳ ماهه اول ادامه یابد و بعد از آن قرص آهن شروع شود تا ۴ الی ۶ماه بعد از زایمان
▪ بیمه مترنا را كاور نمی كند وبرای خرید آن احتیاج به نسخه پزشك ندارد
▪ اسید فولیك و فروس سولفات در ایران هر دوبابیمه كاور می شود

۳.در همان ماههای اول یكسری آزمایشهای اولیه از جمله چك هموگلوبین, آهن, فریتین و همچنین آزمایش ادرار برای رد عفونت و یكسری آزمایشات برای رد بیماریهایی مثل سفلیس سرخچه و…

انجام می شود كه خوشبختانه هم در ایران روتین است هم در كانادا (یادتون نره)!!!!!!!!!!!!
۴ . یكی دیگر از اقدامات اولیه تعیین سن حاملگی وتاریخ زایمان است
LMP:اولین روز آخرین قاعدگی است
Conception Date:روزتخمك گذاری و احتمالا روز لقاح است
Due Date:روز تولد نوزاد
برای محاسبه تاریخ زایمان هم می توانید از لینك زیر استفاده كنید
LMP را وارد كنید تا جدول حاملگی شما را تر سیم كند
● یا
ا▪ ز فرمول زیر استفاده كنید
▪ روز ماه سالLMP را بنویسید ۷ روز به روز اضافه كنید ۳ماه از ماه كم كنید ۱ سال به سال اضافه كنید
مثال LMPیك خانم 1389/4/5 است روز زایمان او 12فروردین 1390است گرفتین!!!!!!!!!!!!



سيكل قاعدگي (Menstrual cycle)

در دختران و زنهاي جواني كه ازدواج نكرده اند و يا از روشهاي مختلف ضد بارداري استفاده مي نمايند، بطور متوسط هر 28 روز سيكلي تكرار مي شود كه از آن تحت عنوان سيكل ماهانه يا سيكل قاعدگي، ياد مي شود. كه روزهاي پاياني آن، با خونريزي همراه است. در طي سيكل ماهانه، يکسري تغييرات هورموني رخ مي دهد.

در نيمه اول سيكل(14 روز اول) هورمونهاي LH و FSH توليد مي شوند. در روز 14 (اواسط دوران قاعدگي)، هورمون LH ، در سطح بالايي توليد مي شود که باعث تحريک تخمگذاري((Ovulation از فوليكول مي شود. پس از آزاد شدن تخمك، فوليکول، به جسم زرد تبديل شده و شروع به توليد هورمون پروژسترون مي کند. هورمون پروژسترون با تاثير بر روي سلول هاي ديواره رحم، باعث تکثير سلولهاي ديواره رحم شده و سبب مي شود تا سلولهاي ديواره رحم، از نظر منابع غذايي، سرشار شوند. جسم زرد طول عمر کوتاهي دارد و با تحليل رفتن جسم زرد، در واقع منبع توليد پروژسترون از بين مي رود. بنابراين ديواره رحم ريزش پيدا کرده و وخونريزي شروع مي شود. بدين ترتيب دوباره سيكل قاعدگي تكرار مي شود.

اگر در روز 14 كه تخمك گذاري انجام مي شود، اسپرم در مجاورت تخمك قرار گيرد، تخمك بارور شده و سلول تخم ايجاد مي شود. سلول تخم شروع به تكثير كرده و بلاستوسيتها را بوجود مي آورد. در اطراف سلولهاي بلاستوسيت، سلولهاي تروفوبلاست و سلولهاي سنسي شيو تروفوبلاست بوجود مي آيند. سلولهاي سنسي شيو تروفوبلاست، اولين سلولهايي هستند که هورمون hCG را توليد مي کنند. هورمون hCG توليد شده از سلولهاي سنسي شيو تروفوبلاست، بر روي جسم زرد اثر گذاشته و از تحليل رفتن آن جلوگيري مي كند. پروژسترون توليد شده از جسم زرد، بر روي سلولهاي ديواره رحم اثر گذاشته و از ريزش آنها جلوگيري كرده و بدين ترتيب، زمينه را براي لانه گزيني و شروع حاملگي آماده مي كند. در روز 22، لانه گزيني (Implantation) انجام مي شود و با تشكيل جفت، توليد هورمونهاي hCG و پروژسترون، توسط سلولهاي جفت انجام مي گيرد.

معمولاً هورمون hCG را مي توان، يک هفته بعد از تخمک گذاري يا 20 روز بعد از آخرين قاعدگي در سرم يا ادرار شخص حامله پيدا کرد. توليد هورمون hCG توسط جفت در طول 9 ماه حاملگي انجام مي شود. اما ميزان توليد آن در ماههاي مختلف حاملگي متفاوت است (نمودار 1). به اين ترتيب كه، مقدار هورمون hCG، در ابتداي حاملگي، کم و در روز 60 تا 80 (ماه دوم حاملگي) توليد hCG در حد بالايي انجام مي گيرد، و ممکن است تا Iu/ml 250 برسد. بعد از روز 60ـ80 توليد هورمون hCG کاهش مي يابد، طوري که در شروع 3 ماهه Trimester)) دوم حاملگي توليد هورمون hCG کاهش مي يابد، ولي هيچ وقت صفر نمي شود. و تا آخر حاملگي، پيوسته به ميزان Iu/ml 15ـ10 توليد مي شود. تا اينكه، حدود دو هفته پس از زايمان طبيعي، در سرم ناپديد شده و قابل تشخيص نمي باشد.



نمودار 1: تغييرات توليد هورمون hCG در طي حاملگي

هورمون hCG و تشخيص حالات پاتولوژيك

علاوه بر اين كه مي توان با جستجوي وجود يا عدم وجود هورمون hCG در نمونه ادرار، حاملگي را تشخيص داد، مي توان با اندازه گيري مقدار هورمون hCG برخي حالات پاتولوژيك را نيز تشخيص داد.

كاهش توليد مقدار هورمون hCG از ميزان طبيعي آن، مطرح كننده احتمال سقط جنين و حاملگي خارج رحمي(Ectopic Pregnancy) مي باشد.

افزايش توليد غير طبيعي هورمون hCG از ميزان طبيعي (بيشتر از Iu/ml 250)، مطرح كننده احتمال بيماريها و تومورهايي نظير کارسينوماي جفتي (Choriocarcinoma)، مول هيداتيديفرم (Hidatidiform Mole) وكاريسنوماي اوليه تخمدان مي باشد. بعلاوه اينكه در مردان مبتلا به تومورهاي بيضه (Testicular Tumor) و همچنين تومورهاي توليد كننده هورمون hCG مانند سرطان ريه (Lung Carcinoma)، از زنجيره بتاي هورمون hCG به عنوان ماركر تومور استفاده مي شود.

روشهاي مختلف تشخيص و اندازه گيري هورمون hCG

1) روش ممانعت از آگلوتيناسيون غير فعال ذرات لاتکس Passive Latex Agglutination Inhibition Test

2) روش آگلوتيناسيون غير فعال ذرات لاتکس Reversed Passive Latex Agglutination

3ـ روش اليزا ( (ELISA: Enzyme Linked Immunosorbent Assay

4ـ روش آر. آي. اي (RIA: Radio Immuno Assay) RIA: كه حساسترين و دقيق ترين روش است.

در بين چهار روش فوق، روش اول، در آزمايشگاههاي تشخيص طبي، بيشترين كاربرد را دارد. كه در ادامه، روش انجام آن بطور مفصل بحث مي شود.

روش ممانعت از آگلوتيناسيون غير فعال ذرات لاتکس

آزمايش، با استفاده از کيت و در دو مرحله انجام مي شود. اجزاي موجود در كيت عبارتند از:

1) قطره چكان حاوي کنترل مثبت (ادرار شخص حامله)

2) قطره چكان حاوي کنترل منفي (ادرار شخص غيرحامله)

3) قطره چكان حاوي آنتي بادي بر ضد زنجيره بتاي هورمون hCG

4) قطره چكان حاوي ذرات لاتكسي كه بر روي آنها، زنجيره بتاي هورمون hCG متصل شده است.

5) اسلايد زمينه سياه و اپليكاتور

روش انجام آزمايش

روش كيفي

بر روي اسلايد زمينه سياه، يک قطره از نمونه ادرار خانم، يك قطره كنترل مثبت و يك قطره كنترل منفي را اضافه کرده و به هر كدام از آنها، يک قطره آنتي بادي بر ضد زنجيره بتاي هورمون hCG اضافه مي كنيم. با اپليكاتور دو قطره را مخلوط كرده و حدود 30 ثانيه حرکت دوراني مي دهيم. در مرحله دوم به هر كدام از مجموعه هاي مرحله اول، ذرات لاتکس را اضافه كرده، دو دقيقه حرکت دوراني مي دهيم و جواب را آزمايش را از نظر آگلوتيناسون بررسي مي کنيم.

پس از اين مدت در قطره مربوط به كنترل مثبت، ذرات آگلوتينه مشاهده نمي شود ولي در قطره مربوط به كنترل منفي، ذرات آگلوتينه مشاهده خواهد شد. در نمونه ادرار مورد آزمايش، اگر ذرات آگلوتينه مشاهده شد، نشان دهنده عدم وجود هورمون hCG در نمونه ادرار، و حامله نبودن شخص است. ولي اگر ذرات آگلوتينه مشاهده نشد، نشان دهنده وجود هورمون hCG در نمونه ادرار، و حامله بودن شخص است.

روش كمي

گاهي اوقات لازم است مقدار نسبي هورمون hCG را در ادرار محاسبه نمود. بدين منظور مي بايست ابتدا، نمونه ادرار را در لوله هاي آزمايش، با سرم فيزيولوژي، به ترتيب 1/2، 1/4، 1/8 و غيره رقيق كرد. سپس از هركدام از لوله ها يك قطره برداشته و بر اساس روش كيفي كه در بالا توضيح داده شد، براي وجود يا عدم وجود هورمون hCG بررسي كرد. آخرين قطره اي كه در آن آگلوتيناسيون مشاهده نشود بعنوان تيتر هورمون hCG آن ادرار در نظر گرفته مي شود. در نهايت مقدار هورمون hCG از فرمول زير محاسبه مي شود.

V * D * S

‌‌‌ V(Volume): حجم ادرار بر حسب ميلي ليتر، D(Denominator): مخرج كسر تيتر هورمون، S (Sensitivity): حساسيت كيت

همچنين براي محاسبه مقدار هورمون hCG در ادرار 24 ساعته، كافيست ادرار 24 ساعته را در يك ظرف تميز جمع آوري كرده و در فرمول فوق به جاي V عدد مربوط به حجم ادرار 24 ساعته را قرار دهيد.

نكته ها

1) بهترين نمونه براي روش لاتکس، نمونه ادرار اول صبح است، چرا كه در طول شب كمتر مايعات مصرف مي شود و 2) بنابراين ادرار غليظ بوده و غلظت مواد موجود در آن، تقريبا برابر غلظت آنها در سرم مي باشد.

3) واژه هايي چون گراويندكس، تست حاملگي و يا پرگننسي (Pregnancy)، همگي به معناي آزمايش تشخيص حاملگي مي باشد.




گونادوتروپین جفتی، هورمونی برای مادر و جنین :

گونادوتروپین کوریونیک انسانی (hCG) یک گلیکوپروتیین است که تغییرات در جز کربوهیدراتی آن موجب تفاوت در خصوصیات بیولوژیکش می گردد. همانند دیگر گلیکوپروتیین ها مانند FSH، LH و TSH گونادوتروپین کوریونیک انسانی از دو زیر واحد آلفا و بتا تشکیل یافته که در هورمون های گلیکوپروتیینی، زیر واحد مشابه یکدیگر هستند، اما فعالیت بیولوژیک ویژه هر کدام، هم چنین اختصاصیت در ایمونواسی ها، مربوط به تفاوت های مولکولی و کربوهیدراتی زیر واحد های بتا است...

به نظر می رسد تمام بافت های انسانی hCG تولید می کنند، ولی جفت به لحاظ دارا بودن توانایی گلیکوزیله کردن این پروتیین و در نتیجه کاهش میزان متابولیسم آن موجب فعالیت بیولوژیک آن به همراه نیمه عمر طولانی اش می شود. تا به امروز تنها عملکرد شناخته شده hCG پشتیبانی از کورپوس لوتیوم است که حدود روز هشتم پس از تخمک گذاری و یک روز پس از لانه گزینی (زمانی که برای اولین بار در خون مادر قابل ردیابی است) جای LH را می گیرد. ادامه بقای کورپوس لوتیوم کاملا وابسته به hCG است و در مقابل، بقای حاملگی تا هفته هفتم وابسته به استرویید های کورپوس لوتیوم.

غلظت hCG در گردش خون مادر در زمان شروع یک دوره خون ریزی قابل انتظار ولی اتفاق نیفتاده، تقریبا L/IU 100 است. حداکثر میزان hCG در گردش خون مادر یعنی حدود IU/L 000/100، در هفته های

8 تا 10 لقاح ایجاد می شود. سپس میزان آن در هفته های 18 تا 20 به حدود IU/L 000/10 تا 000/20 کاهش می یابد و تا هنگام ترم در همان حد باقی می ماند. دلیـل آنکه سطـوح hCG در نیـمه دوم حـاملگی کاهـش می یابد، مشخـص نیست. در نزدیکی ترم، سطوح hCG در زنانی که جنین دختر دارند، بالاتر است. این مساله در مورد سطوح سرمی، محتوای جفتی، سطوح ادراری و غلظت های مایع آمنیوتیک نیز صدق می کند.

در دو وضعیت بالینی، تیتر hCG خون به طور ویژه کمک کننده است: بیماری تروفوبلاستیک و حاملگی های نابه جا.

حدود 20 درصد بیماران مبتلا به مول هیداتی فرم دچار عوارض بدخیم خواهند شد. به دنبال حاملگی های مولار، باید تیتر hCG در بیمارانی که بیماری ادامه دار ندارند، تا هفته 16 به مقادیر غیرقابل ردیابی افت کند. در مقابل، بیماران مبتلا به بیماری تروفوبلاستیک، اکثرا تا هفته سه و معمولا تا هفته شش دارای منحنی غیرطبیعی (تیتر بیشتر از L/IU 500) می باشند. زمانی تشخیص بیماری تروفوبلاستیک حاملگی داده می شود که میزان hCG در یک بازه زمانی دو هفته ای ثابت مانده یا افزایش یابد، یا افزایش مداوم آن 16 هفته پس از تخلیه دیده شود. پس از درمان، باید میزان آن ماهیانه تا حداقل یک سال، سپس سالی دو بار و برای پنج سال متوالی اندازه گیری شود.

در واقع، تمام حاملگی های نابه جا با مقادیر قابل ردیابی hCG همـراه هستند. مقادیر hCG در حاملگی های طبیعی و نابـه جا با سرعت های متفاوت افزایش می یابند و اندازه گیری کمی hCG همراه با اولتراسونوگرافی لگن تاثیر به سزایی بر تشخیص و کنترل حاملگی نابه جا دارد:

1) اندازه گیری کمی hCG می تواند حیات حامگی را ارزیابی کند، به طوری که سرعت افزایش طبیعی (حدود 50 درصد افزایش،هر دو روز یک بار) معمولا نشان دهنده یک حاملگی طبیعی است.

2) هنگامی که تیتر hCG از L/IU 1000 تا 1500 تجاوز می کند، اولتراسونوگرافی واژینال باید بتواند وجود یک حاملگی داخل رحمی را تشخیص دهد.

3) مقادیر کاهش یابنده hCG با درمان موثر رخ می دهند، اما مقادیر ثابت و افزایش یابنده، نشان دهنده وجود بافت تروفوبلاستیک زنده هستند.

● آزمون های مثبت کاذب

گاهی نتایج مثبت کاذب آزمون های hCG دیده می شوند و موجب درمان جراحی یا طبی نامناسب می گردند. در این موارد، سطح hCG نسبتا پایین است (معمولا کمتر از

L/IU 150). علل مختلفی برای این وضعیت وجود دارند، از جمله hCG ترشح شده توسط هیپوفیز، ولی معمولا این مشکل بالینی ناشی از تداخل مواد دیگر با آزمون است، به ویژه آنتی بادی های ضد LH یا ایمونوگلوبین های anti-animal. به علاوه تومورهای غیرتروفوبلاستیک می توانند مقادیر قابل ردیابی hCG را ترشح کنند. معمولا یک پاسخ مثبت کاذب در طول زمان ثابت باقی می ماند (نه افزایش می یابد و نه کاهش). هنگامی که تابلوی بالینی نامشخص است یا متناسب با نتایج آزمایشگاهی نمی باشد (به ویژه فقدان بافت تروفوبلاستیک)، hCG مثبت را می توان به چند روش تایید نمود:

1) اخذ نتیجه مشابه توسط یک روش دیگر

2) نشان دادن وجود hCG در ادرار

3) نشان دادن نتایج موازی با ترقیق های متوالی hCG استاندارد و نمونه سرمی بیمار.

● گزارشی از یک مطالعه بالینی

▪ استفاده از مهارکننده آروماتاز و hCG برای آماده سازی آندروژنی پیش از IVF:

طی IVF، مقادیر اضافی FSH و LH برای تحریک هم زمان چندین فولیکول تجویز می شوند. با دردسترس قرارگرفتن داروهای جدیدتر و فهم بهتر دینامیک فولیکول، پروتکل های تحریک دستخوش پیشرفت های قابل توجهی شده اند و مطالعات متعددی نیز برای ارزیابی ترکیب های دارویی جدید و استفاده از درمان های جانبی برای بهبود تحریک فولیکولی انجام شده یا درحال انجام هستند.

آندروژن ها، علاوه براینکه پیش ساز سنتز استرادیول هستند، اثرات چشمگیر دیگری نیز در مراحل اولیه توسعه فولیکولی دارند. هم چنین نشان داده شده که درمان مکمل با آندروژن به شکل DHEA موجب بهبود نتیجه تحریک در بیماران poor-responder که تحت روش تحریک سازی برای IVF قرار می گیرند، می شود.

یک مطالعه تصادفی شده توسط لوسل و همکاران، احتمال همراهی استفاده از مهارکننده های آروماتاز و hCG پیش از تحریک را با بهبود نتیجه نهایی، مورد ارزیابی قرار داده است.

مهارکننده های آروماتاز با جلوگیری از تبدیل آندروژن به استروژن، موجب افزایش سطوح آندروژن موضعی می شوند و استفاده از hCG نیز با تشدید سنتز آندروژن از طریق گیرنده LH، موجب ایجاد سطوح بالاتر آندروژن می شود.

در گروه priming، آنتاگونیست GnRH با دوز 3 میلی گرم برای جلوگیری از توسعه اولیه فولیکولی داده شد، اما این آنتاگونیست برای گروه کنترل پیش از تحریک تجویز نشد. سپس تحریک توسط دوز ثابت اولیه گونادوتروپین ها در هر دو گروه انجام گرفت و سپس، تحریک توسط دوز متغیر آنتاگونیست GnRH در هر دو گروه ادامه یافت. خصوصیات پایه در هر دو گروه قابل مقایسه بودند.

در گروه priming مدت تحریک و مقادیر گونادوتروپین های مورد استفاده بیشتر بود. تعداد تخم ها، رویان ها و رویان های با کیفیت بالا در هر دو پروتکل مشابه بودند و میزان بارداری نیز تفاوتی نداشت. هم چنین در این گروه در روز اول تحریک، سطوح FSH و LH پایین تر بودند. این مطالعه نتوانست هیچ فایده ای برای آماده سازی پیش از تحریک توسط مهارکننده آروماتاز و hCG پیدا کند.

برای این یافته ها می توان توضیحات احتمالی ارایه داد: اول آنکه، علاوه بر تجویز مهارکننده آروماتاز و hCG، تفاوت مهم دیگری بین دو پروتکل وجود داشت: به بیماران گروه priming سه روز پیش از تحریک، یک دوز 3 میلی گرم آنتاگونیست GnRH داده شد، از آنجایی که استفاده از آنتاگونیست GnRH موجب سرکوب شدید سطوح گونادوتروپین درون زاد می شود و گونادوتروپین های درون زاد نیز با تامین نیاز اندک به حمایت LH به توسعه فولیکول کمک می کنند، اگر این هورمون ها سرکوب شوند، تخمدان ها ممکن است پاسخ آهسته تری به تحریک دهند، یعنی یافته ای که در این مطالعه دیده شد.

همچنین این احتمال وجود دارد که مدت priming خیلی کوتاه بوده باشد. مطالعات دیگر که از اشکال دیگر priming مانند DHEA و recombinant LH استفاده کرده اند، آنها را برای مدت های بسیار طولانی تری تجویز نموده اند (یک هفته تا 2 تا 3 ماه). چنین priming طولانی ممکن است به خوبی از سوی بیماران مورد پذیرش نباشد، به ویژه زمانی که نمی توان بهبود قابل توجهی را ضمانت نمود. برخی از گزارش های پیشین، بیماران poor-responder را مورد مطالعه قرار داده اند (گروهی که کنترل آنها مشکل است). این احتمال وجود دارد که آماده سازی توسط آندروژن می تواند اثر مثبتی بر زنان poor-responder داشته باشد



ارسال در تاريخ شنبه سوم دی 1390 توسط فاطمه

آمینه به دلیل عدم وجود آنزیم مورد نیاز برای تبدیل فنیل آلانین به تیروزین رخ می دهد.(اسید آمینه ها اجزاء اصلی تشکیل دهنده ساختمان پروتئین هستند) .

تجمع غیرطبیعی این اسید آمینه در بدن کودک ، خطرناک است و منجر به بروز اختلالاتی در مغز و پوست می شود.

 

علل و عوامل :

برای اینکه کودکی به این بیماری مبتلا شود ، والدین باید هر دو ژن معیوب و مسبب بیماری را به فرزندشان منتقل کنند . در صورتی که یکی از والدین حاوی ژن معیوب باشند، کودک ، فقط ناقل این ژن بوده و علائم بیماری در او ظاهر نمی شود.

 

علایم و نشانه ها :

نوزاد مبتلا به فنیل کتونوری در زمان تولد طبیعی است و ممکن است تا ماه های اول ، هیچ علامتی نداشته باشد. گاهی اوقات استفراغ شدید اولین علامت بیماری است. کودکان مبتلا اغلب نسبت به خواهران و برادران خود پوست روشن تری دارند و ممکن است موهای بور و چشم آبی داشته باشند. ادرار و تنفس این کودکان به دلیل وجود فرآورده های فنیل آلانین ، بوی کپک می دهد و ممکن است راش های (کهیر) پوستی در بدن کودکان مبتلا مشاهده شود که با رشد کودک از بین می رود.

در صورتی که بیمار درمان نشود، عقب ماندگی ذهنی به تدریج پیشرفت می کند. در کودکان بزرگتری که درمان نشدند حرکات بی هدف، موارد غیرطبیعی در نوار مغز و ناهنجاریهای رفتاری مثل بیش فعالی و تکانه های ریتمیک، میکروسفالی (کوچکی سر بیمار) و عقب ماندگی رشد مشاهده می شود.

 

تشخیص :

با توجه به عدم وجود علائم در زمان تولد و پیشرفت آهستۀ بیماری، بهترین روش تشخیص، بررسی آزمایشگاهی سطح فنیل آلانین خون است. بهترین زمان برای انجام آزمایش خون بیست و چهار تا چهل و هشت ساعت بعد از تولد است یعنی زمانی که تغذیه پروتئینی آغاز شده است. این آزمایش که تست گاتری نامیده می شود، در حال حاضر برای همه نوزادان به همراه سایر آزمایشات غربالگری بین روزهای سوم تا پنجم تولد انجام می شود. به دلیل تشخیص سریع بیماری، غالب موارد به موقع شناسایی شده و درمان می شوند.

 

درمان :

هدف از درمان ، کاهش مقدار فنیل آلانین در بدن به منظور پیشگیری از عقب ماندگی ذهنی کودک است به منظور رسیدن به این هدف، بیمار باید رژیم غذایی محدود از لحاظ فنیل آلانین داشته باشد شیرهای مصنوعی موجود در بازار مثل لوفنالاک ، حاوی فنیل آلانین محدود هستند و توصیه می شود استفاده از شیر مادر قطع  و به جای آن از این نوع شیر استفاده شود. در صورتی که از شیرهای مصنوعی کاملاً خالی از فنیل آلانین استفاده می شود شیرخوار می تواند به طور متناوب از شیر مادر هم استفاده کند.

 

 

توصیه های لازم :

  • والدین کودکان مبتلا باید با کارشناسان تغذیه در رابطه با رژیم غذایی مناسب و محدود از فنیل آلانین مشورت کنند (مواد غذایی که فنیل آلانین کمی دارند عبارتند از غلات، نان، نشاسته و میوه جات ).
  • عدم ادامه درمان حتی در بزرگسالی منجر به اشکال در بهره هوشی و عملکرد شناختی بیمار می شود بنابراین توصیه می شود بیماران ، رژیم محدود از فنیل آلانین را برای همه عمر رعایت کنند.
  • مراجعات منظم به پزشک و بررسی سطح فنیل آلانین به روند بهبودی بیمار کمک قابل توجهی می کند.   


ارسال در تاريخ سه شنبه دهم آبان 1390 توسط فاطمه

نحوه حمل و انتقال هورمون در خون

آن دسته از هورمونهایی که در آب محلولند در خون حل شده و آزادانه در خون می‌گردند. مثلا هورمون انسولین که آزادانه در خون حل شده و انتقال می‌یابد. ولی هورمونهایی که در آب محلول نیستند، مثل هورمونهای تیروئیدی و استروئیدی به یکی از پروتئینهای خون باند شده و به کمک آن حمل می‌گردد. در کبد ، پروتئینی ساخته می‌شود به نام SBG (پروتئین باند شونده به هورمونهای جنسی) که این پروتئین به هورمونهای جنسی چسبیده و آنها را حمل می‌کند.

این عمل باعث می‌شود که این هورمونها از طریق
کلیه دفع نگردند. زیرا جنس این هورمونهای استروئیدی بوده و فسفولیپیدهای غشای سلولهای کلیه حل شده و به نفرون ریخته شده و به نفرون ریخته شده و از طریق ادرار دفع می‌گردند. ولی وقتی که یک پروتئین به این هورمونها باند شود، دیگر قادر به عبور از غشای سلولهای کلیه نبوده و دفع نمی‌گردند. همچنین در اثر باند شدن پروتئین به این هورمونها ، هورمون اثر دراز مدتی می‌تواند دربدن داشته باشد. البته چسبندگی هورمون به پروتئین کریر خود یک ترکیب ناپایدار است و در مواقع لازم هورمون از پروتئین کریر جدا می‌شود.

نحوه تاثیر هورمونها

لازمه تاثیر هورمون به سلول هدف وجود گیرنده یا رسپتور در سلول هدف است. این گیرنده‌ها در سلول هدف می‌توانند غشایی باشند یا داخل سلولی. هورمونهایی که می‌توانند از غشا عبور کنند (هورمونهای تیروییدی و استروییدی) گیرنده‌شان در داخل سلول است ولی هورمونهای پپتیدی و هورمونهایی که از قسمت مرکزی غده فوق کلیوی ترشح می‌شوند، قادر به عبور از غشای سلول نیستند. در نتیجه گیرنده آنها در غشای سلول قرار دارد.



ارسال در تاريخ سه شنبه دهم آبان 1390 توسط فاطمه

  نقش های زیستی

  افزایش میزان سوخت و ساز پایه اثر اصلی هورمون های تیروئید است. این هورمون ها سوخت و ساز قندها و چربی ها را افزایش می دهند. آنها باعث تحریک ساختن پروتئین نیز می شوند. بنابراین هورمون های تیروئید برای رشد طبیعی ضروری هستند. از نقش های دیگر آنها می توان به موارد زیر اشاره کرد:           

کم کاری تیروئید چیست؟

هیپو تیروئیدی یا کم کاری تیروئید (غدد تیروئید کم فعال) زمانی اتفاق می افتد که غده تیروئید میزان هورمون تیروئید کمتر از حد طبیعی تولید کند. نتیجه این اتفاق کاهش بسیاری از فعالیتهای بدن است. گرچه کم کاری تیروئید می تواند موقتی باشد، ولی معمولاً یک وضعیت دائمی است. برخی مطالعات نشان می دهند که ۱۰ درصد زنان و ۳ درصد مردان کم کاری تیروئید دارند.

نشانه های هیپوتیروئیدی چیست؟

در مراحل ابتدایی ممکن است علائم کمی بروز کند چرا که بدن توانایی جبران نسبی غده تیروئید از کار افتاده را با افزایش تحریک آن دارد. این مسئله بسیار شبیه فشار دادن پدال گاز برای حرکت با سرعت قبلی در وقتی که ماشین از تپه بالا می رود است. به هرحال به دلیل آنکه تولید هورمون تیروئید کاهش یافته و متابولیسم بدن کند شده است نشانه های مختلفی می تواند بروز کند.

- خستگی فراگیر

- خواب آلودگی

- فراموشکاری

- مشکلات یادگیری

- ناخن و موی خشک و شکننده

- پوست خشک و خارش دار

- صورت پف آلود

- یبوست

- ناراحتی عضلات

- اضافه وزن و احتباس ادراری

- جریان قاعدیگی سنگین یا غیر طبیعی

- افزایش فراوانی سقط

- افزایش حساسیت به داروها

 

علل هیپو تیروئیدی چیست؟

هیپوتیروئیدی خود ایمنی

دستگاه ایمنی بدن می تواند واکنشی در غده تیروئید ایجاد کند که باعث کم کاری تیروئید می شود و اکثر اوقات باعث گواتر می گردد (بزرگی تیروئید). دیگر بیماریهای خود ایمنی ممکن است همراه با این اختلال بوده و سایر اعضای خانواده نیز دچار این حالت باشند.

درمان با ید رادیو اکتیو

هیپو تیروئیدی به میزان زیادی پس از استفاده از ید رادیواکتیو به عنوان یک هدف درمانی برنامه ریزی شده برای پر کاری تیروئید اتفاق می افتد.               

ارسال در تاريخ سه شنبه دهم آبان 1390 توسط فاطمه

از اولين نمونه هاي پروهورمونها که در صنعت مکمل سازي عرضه شد، مي توان به «androstenedione» اشاره کرد. اين ماده نوعي ترکيب خوراکي و در عين حال منحصر به فرد بود. اما اشاره به اين نکته نيز ضروري است که اين ماده به راحتي و به سهولت به هورمون تستوسترون تبديل نمي شد و در عوض به نظر مي رسيد که اين ماده به راحتي قابليت تبديل شدن به هورمون استروژن را دارا بود. از ديگر مضرات اين ترکيب اين بود که براي رسيدن به افزايش حجم و قدرت از مصرف آن، ناگزير بايد روزانه در حدود 1000 ميلي گرم از آن را مي خورديد. در اين صورت نيز ميزان استروژن توليد شده در اثر مصرف اين دز از اين دارو، دردسر ساز مي شد. دانشمندان به زودي به اين حقيقت پي بردند که کشف اين ماده تازه براي آغاز راه بوده است و اين ماده کارايي چندان قابل قبولي ندارد. تحقيقات انجام شده بعدي، آنها را به ترکيب «4-androstenediol»رساند.

اين ماده که به اختصار «4-AD» نيز خوانده مي شود، در قياس با پروهورمون قبلي تاثيرات و ويژگيهاي بهتري داشت. خواص آنابوليکي اين ترکيب بسيار قوي تر از خواص آندروژنيکي آن بود. علاوه بر اين، اين ماده جديد به راحتي به هورمون نرينه ساز و آنابوليک و آندروژن تستوسترون تبديل مي شد و به نظر مي رسيد که به راحتي نيز به هورمون زنانه استروژن تبديل نمي شود.
نکته حائز اهميت درباره اين ماده اين بود که اين ترکيب بي آنکه عارضه نوک سينه در مردان را به دنبال داشته باشد، 60 الي 80 درصد از آثار مثبت تستوسترون را در خود داشت و احتباس آبي هم که مصرف تستوسترون در پي دارد با مصرف اين ماده ديده نمي شد. اين ماده در آن زمان به عنوان يک گام موفقيت آميز در توليد و ساخت استروئيدهاي مجاز به شمار مي رفت.
پس از اين دو ماده که در اصل پيش ماده هاي تستوسترون بودند، نوبت به «19-norandrostenedione» که پيش هورمون و پيش ماده ناندرولون به شمار مي رفت، رسيده بود. اين ماده بر خلاف آنچه که انتظار مي رفت، خوب عمل نمي کرد. دز مصرف اين ماده نيز بالا بود و تاثيرات آنابوليکي آن نيز در قياس با عوارض جانبي فراواني که داشت، چندان چنگي به دل نمي زد. پس از اين ماده، دو ترکيب ديگر نيز به نامهاي «19-nor-4-androstenediol» و «5-androstenediol » به دنياي پرورش اندام معرفي شدند.
«19-nor-4-androstenediol» نه تنها پيش ماده اي براي ناندورلون به شمار مي رفت بلکه اين ماده به طور طبيعي نيز ماده اي فعال بود و حدودا 80 درصد از خواص آنابوليکي و آندروژنيکي ناندرولون را دارا بود. و به همين علت نيز برخي کمپاني هاي مکمل سازي آن زمان اين ماده را گاه به صورت استروئيد و به نام تجارتي «Bolandiol» نيز به فروش مي رساندند. «19-nor-4-androstenediol» يکي از سه پيش هورمون برتر آن زمان و حتي عصر حاضر ماست که جزو استروئيدهاي مجاز و مشروع نيز طبقه بندي شده و آزادانه نيز در سطح جهاني به فروش مي رسد.
«5-androstenediol» که به اختصار «5-AD» نيز خوانده مي شود، در حقيقت نمونه کاملتري بود که به دنياي ورزشهاي قدرتي هديه شده بود. اما به عقيده برخي کارشناسان و متخصصين، اين ماده يکي از استروژن زا ترين ترکيباتي بود که صنعت مکمل سازي در زمينه ساخت پروهورمونها تاکنون به خود ديده بود. «methandriol» که نامي آشنا در بين استروئيدها نيز هست، دارويي بود که با افزوده شدن «17-alphamethyl» به اين پيش هورمون تهيه مي شد! اين استروئيد دارويي بسيار محبوب در بين ورزشکاران و مخصوصا ورزشکاران استراليايي بود. اين دارو خواص آنابوليکي در خور توجهي داشت اما در سطح گسترده اي نيز به هورمون هاي زنانه و استروژن تبديل مي شد. اين دارو مننحصرا براي مصارف دامپزشکي و براي درمان و يا پروار کردن گاوها ساخته شده بود و از داروخانه هاي دامپزشکي وارد عرصه رقابتهاي پرورش اندام شده بود. اضافه نمودن يک استروژن به يک آندروژن در پروارتر شدن گاوها تاثير مطلوبي بر جا مي گذاشت. علي الخصوص که دامپزشکان نگران بروز عارضه نوک سينه در گاوها نيز نبودند! اما زماني که اين دارو در مورد انسان به کار گرفته مي شد، عليرغم افزايش مطلوب حجم و قدرت بدني، عارضه ناگوار ژينکوماستي را نيز براي انسان به ارمغان مي آورد.
پس از اين مواد نوبت به «1,4 androstadienedione » که پيش هورمون و پيش ماده «بولدنون» بود. اين پيش ماده به محض وارد شدن به بدن به ترکيب فعال و قدرتمند «بولدنون» تبديل مي شد اما اين امر دليل برتري داشتن اين پيش ماده به نمونه هاي قبل نيست. چرا که اين پيش ماده ذاتا ماده اي آنابوليک نبود. امروزه ترکيب ديگري از اين ماده موسوم به «1,4, androstadiene-3-diol» به بازار عرضه مي شود که ادعا مي شود اين ترکيب نيز در بدن به «بولدنون» تبديل مي شود. اين پيش ماده از نظر ساختمان شيميايي شباهتهاي زيادي به داروي «بولدنون» دارد. من اطلاع درستي از اين ندارم که آيا اين ماده اصالتا نوعي بولدنون است و يا همانگونه که کمپاني سازنده ادعا کرده است پس از وارد شدن به بدن به اين ماده تبديل مي شود اما از يک چيز مطمئن هستم و آن اين که مصرف اين پيش ماده، کم عارضه تر و سالم تر از مصرف نمونه هاي اصلي داروي «بولدنون» خواهد بود. البته اين نکته را نيز از ياد نبريم که دسترسي به نمونه هاي اصلي «بولدنون» در ايران و در کشورهايي که با کمپاني هاي سازنده اين قبيل داروها کيلومترها فاصله دارند، به سختي امکان پذير است.
پس از اين 7 پيش هورموني که به طور مختصر به آنها اشاره کرديم، نوبت به «5-alpha-androstanediol » مي رسد. اين ماده نيز که به اختصار «5-AA» نيز خوانده مي شود، در اصل پيش ماده و پيش هورمون «dihydrotestosterone» محسوب مي شود. اين ماده که تاثير چنداني در افزايش حجم از خود نشان نداده بود، تاثير بسيار مطلوبي در خشک کردن و در افزودن بر سفتي عضلات داشت و به عقيده برخي از متخصصان، تاثير مثبتي بر سلسله اعصاب و روان آدمي نيز از خود نشان مي داد. از مهمترين نقاط ضعف اين پيش ماده و حتي خود داروي «dihydrotestosterone» مي توان به ريزش مو در انسان اشاره کرد که به اين راحتي نيز قابل درمان نيست. به همين خاطر نيز اين دو ماده را از بدترين پيش ماده ها و داروهايي که در پرورش اندام مورد مصرف قرار مي گيرد، ارزيابي کرده اند.




چند سال قبل کشف جديدي در زمينه پيش هورمون ها به وقوع پيوست و ترکيب «1-androstenedione» به دنياي ورزشهاي قدرتي عرضه گرديد. اين ماده با ورود به بدن به ماده «1-testosterone» تبديل مي گردد. «1-testosterone» ماده اي است که خواص آنابوليکي آن 700 درصد برابر بيشتر از تستوسترون طبيعي و معمولي است. اما با اين وجود «1-androstenedione » عوارض جانبي ناراحت کننده اي را نيز در پي داشته است. درد معده و سوزش ادرار از شايع ترين عوارض مصرف اين ماده بود که مصرف کنندگان آن را به سختي آزار مي داد. همين عوامل باعث شد که متخصصين «1-androstenediole »را که متعادل تر از نمونه اوليه بود، تهيه و عرضه کنند. اين ماده 40 الي 60 درصد آنابوليک تر از تستوسترون طبيعي بود.
«1-testosterone» ترکيب جالب توجه اي است که تاثيراتي مابين «trenbolone» و «methenolone» در بدن بر جاي مي گذارد. اين ماده اگر چه جزو پيش ماده ها تقسيم بندي شده و در دسته استروئيدها قرار ندارد، اما تاثيراتي به مراتب قوي تر و در عين حال نيز خطرناک تر از استروئيدها دارد که بايد در مورد آن تجديد نظر کرد.
اين تحقيقات همچنان ادامه داشته و در آينده اي نزديک نيز توليد نمونه هاي جديد تر و کارامد تر خواهد شد اما اين نکته را نيز يقين بدانيد که مصرف اين ترکيبات عليرغم اينکه امروزه مجاز شمرده مي شود اما به استناد اين مهم نمي توان مصرف آن را تاييد و يا تجويز کرد. زندگي فرصت کوتاهي و تکرار ناشدني است که خداوند بزرگ آن را بي منت و رايگان به همه ما انسانها بخشيده است. به خاطر چند تکه حلبي بي ارزش و به خاطر نيمچه شهرتي که در کشورهاي جهان سومي که دغدغه اصلي مردم نان شب است، جز درد سر چيز ديگري را در پي ندارد، اين هديه با ارزش خداوند را آسان از کف ندهيد. کمپاني هاي مکمل سازي و دارو سازي براي کسب درآمد بيشتر هر روز فرآورده ها و داروهاي جديدي را تهيه کرده و بر روي ورزشکاراني که ناخواسته نقش موش آزمايشگاهي را براي آنان بازي مي کنند، امتحان کرده و در مسيري که دارند، به پيش خواهند رفت. اما در اين بين بسيار منطقي و معقول خواهد بود اگر عليرغم اينکه در مورد اين مواد و ترکيبات مطالعه و تحقيق مي کنيد، از آنها دوري و پرهيز کنيد.


ارسال در تاريخ سه شنبه دهم آبان 1390 توسط فاطمه

برای غربال کردن جنین مبتلا معمولا سه تستAFP-HCG-esteriol یا چهار تستAFP-HCG-esteriol-Inhibin برروی سرم  مادر در دوران حاملگی انجام می شود.مقدار آلفافتوپروتین(AFP)در سرم مادر با توجه به سن جنین، وزن مادر و چند قلو بودن جنین تفسیر می گردد.اندازه گیری در اواسط نیمه دوم سه ماه دوم(14تا 16 هفتگی) انجام می شود. افزایش سطح  AFP در سرم مادر در حاملگیهای چند قلو،نقص لوله عصبی و دیواره شکم دیده شده و کاهش سطح  AFP در سرم مادر ممکن است بازتابی از سندروم دان یا تریوزمی 21 باشد.در سندروم دان افزایش HCG و Inhibin و کاهش آلفاپروتین (AFP ) و استریول غیرکانژوگه مشاهده می گردد.افزایش AFP در تشخیص و بی گیری درمان سرطان هپاتوسلولار و تومورهای سلولهای زایا (germ cell) بسیار مفید است.باهمراه ساختن آزمونهای AFP و HCG می توان سرطانهای بیضه و تخمدان و تراتوم بدخیم را پی گیری کرد.

با توجه به افزایش فوکوزیله شدن AFP در سرطان هپاتوسلولار،سنجش ایزوفرم  L3  در سرطان کبد بسیار سودمند است.ایزوفرم L3 آلفابروتین به لکتین (Lens Culinari) متصل شده که به این جز واکنش سرمی لنتیل لکتین (Lentil lectin) گفته می شود.

اندازه گیری این بخش نه تنها در تشخیص سرطان هپاتوسلولار مهم بوده، بلکه در افتراق سرطان کبد از بیماریهای خوش خیم کبد کمک کننده است.امکان دارد گاهی سطح زیاد آلفافتوپروتین (AFP) بعلت پدپده ای شبیه پروزون (Prozone) موجب کاهش اندازه گیری آن با کیت ایمونواسی گردد که به آن پدیده هوک (hook effect) گویند.که دراین حالت رقتهای مختلف سرم برای سنجش مورد آنالیز قرار می گیرد.

از اندازه گیری آلفاپروتین و B-HCG و LDH برای تشخیص و پیگیری تومورهای سلولهای زایا (Germ cell) استفاده می شود.تومورهای سلولهای زایا به دو دسته غیر سمینوما (non Seminoma) و سمینوما تقسیم می شود.در مراحل اولیه تومورهای سلولهای زایا ممکن است با سطح  AFP<1000 ng/mL  - B-HCG<5000miu/mL  -  LDH<1.5ULN همراه باشد ولی در مرحله پیشرفته افزایش شدید سطح مارکرها به شرح زیر دیده میشود.

AFP>10000 ng/mL

B-HCG>50000 miu/mL

LDH>10 ULN

تومورهای غیرسمینوما دارای چهاردسته از نظر بافت شناسی تحت عنوان رویانی
(EMBRYONAL) ترانوما،کوریو کارسینوما و اندودرمال سینوس هستند.

ایزوکروموزوم بازوی کوتاه 12 کاربرد تشخیصی برای انواع تومور سلولهای زایا (GCT)  دارد.




ارسال در تاريخ سه شنبه دهم آبان 1390 توسط فاطمه

براي تفسير آزمون‌هاي عملكرد تيروئيد در نوزادان بايد عوامل مختلفي مانند سن آبستني، سن نوزاد و وزن نوزاد بعد از تولد و بيماري نوزاد در نظر گرفته شود. هنگام تولد، ترشح TSH به طور ناگهاني به علت استرس، سرما و بستن بند ناف افزايش مي‌يابد (TSH surge)، به طوري كه نيم ساعت پس از تولد غلظت آن به units/ml 70 مي‌رسد. غلظت TSH به تدريج كاهش مي‌يابد و دو روز پس از تولد به كمتر از units/ml 10 مي‌رسد.

به دنبال TSH surge هورمون T3 در حدود 4 ساعت پس از تولد به حدود 300 نانوگرم در دسي ليتر افزايش مي‌يابد. بيشترين قسمت T3 به T4 حاصل مي‌گردد. با توجه به تغييرات فوق، بهترين زمان غربالگري پس از روز دوم مي‌باشد. در نوزادان نارس، T3 و T4 كمتر و TSH surge نيز كمتر مي‌باشد و به دنبال آن افزايش T3 و T4 آهسته‌تر صورت مي‌گيرد. بنابراين براي تفسير آزمون‌هاي تيروئيد در يك نوزاد از زمان انجام آزمايش و وزن نوزاد و سن حاملگي آن بايد اطلاع داشته باشيم.

سؤالي كه مطرح مي‌شود اين است كه آيا تعويض خون هم مي‌تواند در نتايج آزمون‌هاي عملكرد تيروئيد تأثيرگذار باشد؟ مورادي وجود دارد كه به علت ناسازگاري‌هاي خوني (ABO يا RH)، كمبود آنزيم گلوكز-6-فسفات دهيدروژناز (G6PD) يا به علل نامعلوم، بيلي‌روبين به حدي مي‌رسد كه تعويض خون در نوزاد انجام مي‌شود و در روزهاي آينده براي غربالگري روتين يا به علت علائم مشكوك به هيپوتيروئيدي نياز به بررسي عملكرد غده تيروئيد مي‌باشيم.

تاكنون در مورد تأثير تعويض خون بر نتايج آزمون‌هاي عملكرد تيروئيد، مطالعات بسيار محدودي انجام شده است. در يك مطالعه عملكرد تيروئيد در نوزاداني كه به علت زردي همولتيك تعويض خون شده‌اند مورد بررسي قرار گرفته و نشان داده شده است كه در حين تعويض خون و بلافاصله پس از آن به صورت مشخص هورمون‌هاي تيروئيد كاهش يافته است ولي در اين تحقيق پيگيري بيشتر نشده است كه در چه زماني هورمون‌هاي تيروئيد به حد طبيعي باز مي‌گردند.

با توجه به اهميت تشخيص كم كاري غده تيروئيد در نوزادان و با توجه به اينكه در مورد تأثير تعويض خون بر عملكرد غده تيروئيد مطالعة جامعي انجام نشده است، در اين مطالعه عملكرد تيروئيد در نوزادان قبل و بعد از تعويض خون و هفت روز پس از تعويض خون (با توجه به مطالعات قبلي براي ارزيابي زمان طبيعي شدن آزمون‌هاي عملكرد تيروئيد نوزاد، فاصله يك هفته مناسب است) مورد بررسي قرار گرفت.

نتايج: نتايج اين تحقيق مشخص نمود كه T4 و TSH بعد از تعويض خون بطور مشخص كاهش پيدا مي‌كند ولي پس از هفت روز به اندازه قبل از تعويض خون مي‌رسد ولي در مورد T3 نه تنها تغييري در اندازة آن پس از تعويض خون ايجاد نمي‌شود بلكه T3 هفت روز بعد، بالاتر از T3 قبل از تعويض خون مي‌باشد.



ارسال در تاريخ سه شنبه دهم آبان 1390 توسط فاطمه

درمان ترکيبي عبارت است از درمان با دو دارو يا بيشتر به صورت مجزا يا به صورت ترکيبي در يک قرص که در بيشتر بيماران دچار پر فشاري خون براي دستيابي به فشار خون هدف به چنين درماني نياز است. در بسياري موارد، درمان ترکيبي ميزان کنترل فشار خون را بهبود مي بخشد و زمان لازم براي دستيابي به فشار خون هدف را کاهش مي‌دهد و تحمل‌پذيري آن از دوزهاي بالاتر درمان تک دارويي بيشتر بوده يا با آن برابر است. از منافع ديگر آن مي‌توان به صرفه‌جويي در هزينه و پذيرش بهتر اشاره کرد.

مضرات بالقوه آن عبارت است از افزايش هزينه‌ براي برخي ترکيبات، افزايش خطر عوارض جانبي و تداخلات دارويي و احساس بيمار از اينکه دريافت داروي بيشتر معادل بيماري شديدتر است (اين امر به ويژه در مصرف قرص‌هاي ترکيبي حاوي دوز ثابت مدنظر گرفته شده است).

بيماران دچار بيماري همراه ممکن است از آثار درماني داروهاي ضد فشار خون متفاوت سود ببرند و در اين موارد درمان ترکيبي ضروري باشد. به عنوان مثال، بيمار دچار پر فشاري خون و ديابت، نارسايي قلب يا بيماري کليه ممکن است از ترکيب يک ديورتيک يا يک مهارکننده آنزيم مبدل آنژيوتانسين (ACE) سود ببرد. زماني که درمان تک دارويي در رسانيدن فشار خون به ميزان هدف با شکست روبه‌رو مي‌شود، استفاده از درمان ترکيبي، جايگزيني براي افزايش دوز يک داروي منفرد است (جدول 1).


انتخاب دارو

تعدادي از مطالعات اثربخشي داروهاي مختلف ضد پرفشاري خون را در کاهش تمامي علل مرگ و مير و در مرتبه بعد، کاهش موربيديته و مرگ و مير ناشي از علل قلبي-عروقي مورد ارزيابي قرارداده‌اند. هر چند اين مطالعات اغلب به دنبال اثبات برتري يک دارو يا داروهاي ترکيبي هستند، تفسير نتايج اغلب به علت اختلاف در کاهش فشار خون ميان گروه‌هاي درمان شده پيچيده مي‌شود زيرا اين مساله به تنهايي مي‌تواند بر منافع مشاهده شده تاثيرگذار باشد. با وجود آنکه بيشتر شرکت‌کنندگان در مطالعه به درمان با چند دارو نياز داشتند، برخي کارآزمايي‌ها درباره يک داروي منفرد نتيجه‌گيري کرده‌اند.

توصيه‌هاي کليدي براي طبابت

توصيه‌هاي باليني رتبه‌بندي شواهد

براي درمان فشارخون که mmHg 10/20 بيشتر از سطوح هدف است ممکن است از ابتدا درمان ترکيبي مدنظر قرار گيرد.

B


ممکن است درمان ترکيبي بهتر يا برابر با افزايش دوز يک جزء از درمان ترکيبي تحمل شود.

B


درمان آغازين توصيه شده در بيماران مبتلا به پرفشاري خون و نارسايي قلب يا انفارکتوس قبلي ميوکارد عبارت است از يک مسدودکننده‌ بتا و يک مهارکننده ACE.

A


در بيماراني که مصرف مهارکننده ACE توصيه مي‌شود، اگر تحمل مهارکننده ACE مقدور نيست يا منع مصرف دارد مي‌توان از مسدودکننده‌ گيرنده آنژيوتانسين به عنوان جايگزين استفاده کرد.

A


درمان ضد فشارخون توصيه شده براي پيشگيري از سکته مغزي مکرر شامل مهارکننده ACE و يک ديورتيک است

A


درمان اوليه فشارخون با مهارکننده ACE در بيماران مبتلا به ديابت و بيماري مزمن کليه توصيه مي‌شود.

A



A: شواهد بيمار محور قطعي با کيفيت مطلوب؛ B: شواهد بيمار محور غيرقطعي يا با کيفيت محدود؛ C: اجماع، شواهد بيماري محور، طبابت رايج، عقيده صاحبنظران يا مجموعه موارد باليني.

محدوديت‌هاي ديگر عبارتند از گوناگوني جمعيت مورد مطالعه و تفاوت‌هاي ذاتي در داروهاي موجود در يک دسته دارويي. اين قضيه سبب بحث و اختلاف نظر در متون پزشکي و راهکارهاي باليني درباره درمان‌هاي آغازين، خط اول و خط دوم شده است. از آنجا که بيشتر بيماران مبتلا به پرفشاري خون به بيش از يک دارو نياز دارند، انتخاب داروي «خط اول» از شناسايي منافع درمان ترکيبي براي هر بيمار اهميت کمتري دارد.

جدول1. انديکاسيون‌هاي درمان ترکيبي

با استفاده از يک دارو فشارخون در سطح هدف قرار ندارد.

بيمار با استفاده از يک دارو دچار عوارضي شده است که ممکن است با اضافه کردن داروي دوم برطرف شود (براي مثال: افزودن مهارکننده آنزيم مبدل آنژيوتانسين به مسدودکننده‌ کانال کلسيم براي کاهش ادم محيطي).

فشارخون سيستوليک ? 20mmHg يا دياستوليک ? 10mmHg بالاي سطح هدف

وجود انديکاسيون‌هاي الزام‌آور که ممکن است از مکانيسم‌هاي متفاوت عملکرد داروهاي ضد پرفشاري خون متعدد سود برند.


انتخاب داروي ضد پرفشاري خون بر اساس راهکارهاي باليني و خصوصيات بيمار صورت مي‌گيرد.(جدول2) کارآزمايي «درمان ضد فشار خون و کاهنده چربي خون به منظور پيشگيري از حمله قلبي»(1) ديورتيک تيازيدي را به عنوان داروي آغازين معرفي کرد. بر اساس هفتمين گزارش کميته مشترک ملي پيشگيري، شناسايي، ارزيابي و درمان فشار خون بالا(2)(7-JNC) ديورتيک‌هاي تيازيدي به عنوان درمان خط اول توصيه مي‌شوند و بيشتر بيماران دچار پرفشاري خون علاوه بر ديورتيک به داروي دوم نياز دارند. تعدادي از ديورتيک‌هاي ترکيبي در بازار موجودند (جدول 3).

ممکن است داروهاي ضد فشار خون آثار مکمل داشته باشند و عوارض جانبي يکديگر را خنثي کنند. درمان‌هاي ترکيبي که داراي اثر هم‌افزا يا مکمل هستند عبارتند از مسدودکننده بتا ـ ديورتيک؛ مسدودکننده گيرنده آنژيوتانسين (ARB)ـ ديورتيک؛ مهارکننده ACEـ ديورتيک؛ مسدودکننده کانال کلسيم ـ مهارکننده ACE؛ مسدودکننده کانال کلسيم ـ ديورتيک و يک ديورتيک تيازيدي همراه با ديورتيک نگهدارنده پتاسيم.

يک کارآزمايي تصادفي شده شاهددار از بيماران دچار پرفشاري خون و افزايش خطر بيماري قلبي‌-عروقي که تحت درمان با آملوديپين همراه با پريندوپريل يک مسدودکننده کانال کلسيم به علاوه يک مهارکننده ACE، در صورت لزوم) يا آتنولول همراه با بندروفلومتيازيد يک مسدودکننده بتا به علاوه يک ديورتيک، در صورت لزوم) بودند، نشان داد ترکيب مسدودکننده کانال
کلسيم ـ مهارکننده ACE در کاهش موربيديته و مرگ و مير قلبي‌-عروقي و در پيشگيري از ديابت با شروع جديد بر ترکيب مسدودکننده بتا ـ ديورتيک ارجح است.

علاوه بر اين در گروهي که اساس درمان آنها آملوديپين بود ميزان کاهش فشار خون به طور چشمگير از گروه تحت درمان با آتنولول بيشتر بود. اطلاعات اوليه به دست آمده از يک کارآزمايي باليني در حال انجام که آثار يک قرص ترکيبي حاوي مهارکننده ACE و مسدودکننده کانال کلسيم را با ترکيب مهارکننده ACE و يک ديورتيک بر موربيديته و مرگ و مير قلبي-‌عروقي در مبتلايان به پرفشاري خون مقايسه مي‌کند، نشان مي‌دهد با استفاده از درمان ترکيبي از ابتدا (در مقايسه با رژيم‌هاي دارويي ضد فشار خون ثبت شده پيش از مطالعه)، ميزان فشار خون از نظر آماري به طور معني‌داري کاهش مي‌يابد.

يک کارآزمايي تصادفي شده ديگر در بيماران مبتلا به پرفشاري خون و افزايش خطر قلبي-‌عروقي، درمان با والزارتان که يک مسدود کننده گيرنده آنژيوتايستن (ARB) است را با درمان با آملوديپين که يک مسدودکننده کانال کلسيم است مورد مقايسه قرار داد. در بيشتر بيماران براي کاهش فشار خون به ميزان کافي لازم شد تا هيدروکلروتيازيد به درمان اضافه شود. با وجود بهبود کاهش فشار خون در گروه تحت درمان با آملوديپين، ميزان موربيديته و مرگ و مير قلبي-‌عروقي ميان دو گروه تفاوتي نداشت و تنها ميزان بروز انفارکتوس ميوکارد در بيماران تحت درمان با آملوديپين کمتر بود.

ترکيبات زير با خطرات خاص همراه هستند: يک مهار کننده کانال کلسيم غير دي هيدروپيريدين همراه با مسدودکننده بتا (خطر برادي‌کاردي) و مهارکننده ACE يا ARB همراه با آنتاگونيست آلدوسترون (خطر هيپرکالمي).


داروهاي ترکيبي با دوز ثابت

درمان ترکيبي با دوز ثابت منافع متعددي دارد، از جمله ساده‌تر شدن رژيم درماني، تسهيل مصرف و در برخي موارد کاهش هزينه. انتخاب داروي ترکيبي مي‌تواند عوارض جانبي هر دارو (به طور جداگانه) را به حداقل برساند. مثال آن ترکيب ديورتيک تيازيدي با يک مهارکننده ACE است.

مضرات درمان ترکيبي با دوز ثابت آن است که دوزهاي اوليه مورد نياز به طور معمول کمتر از دوزهاي شروع درمان تک دارويي است و اين امر دستيابي به دوز مناسب را دشوارتر مي‌کند و خطر وقوع افت فشار خون وضعيتي در بيماران مسن‌تر و بيماراني که به نوروپاتي ديابتي مبتلا هستند وجود دارد. نگراني‌هاي بيمار درباره تغيير شکل درمان از نوع ترکيبي به درمان ترکيبي با دوز ثابت عبارتند از: تغيير از وضعيت تثبيت شده قبلي؛ امکان دستيابي به همان ميزان دارو و دوز در قرص ترکيبي؛ افزايش هزينه؛ عدم توانايي تنظيم دوز به آساني؛ و اندازه قرص.


درمان اوليه پر فشاري خون با درمان ترکيبي

تقريبا 70 از بيماران مبتلا به پر فشاري خون براي دستيابي به فشار خون هدف به دو يا چند دارو نياز دارند. استفاده از درمان ترکيبي در آغاز درمان امکان دستيابي به فشار خون هدف با عوارض جانبي کمتر را فراهم مي‌کند زيرا مي‌توان از دوزهاي کمتري از هر دارو استفاده کرد. منافع اقتصادي بالقوه آن عبارتند از کاهش نياز به تغيير داروها و بهبود پيامدهاي درازمدت ثانوي به کنترل فشار خون. در هر بيماري که فشار خون سيستوليک ويmmHg 20 و فشار خون دياستوليک mmHg 10 بالاتر از سطح هدف است بايد درمان ترکيبي از ابتدا شروع شود. بر اساس رهنمودهاي انجمن قلب و پرفشاري خون اروپا در سال 2003، توصيه مي‌شود در مبتلايان به پرفشاري خون بدون عارضه و با عارضه از داروي ترکيبي با دوز ثابت به عنوان درمان اوليه استفاده شود. در شکل 1، الگوريتم درمان پرفشاري خون به تصوير کشيده شده است.


بيماران خاص نارسايي قلب

راهکارهاي 7-JNC توصيه مي‌کند در درمان بيماران مبتلا به نارسايي قلب و پرفشاري خون از ديورتيک‌ها، مسدودکننده‌هاي بتا، مهارکننده‌هاي ACE، مسدودکننده هاي گيرنده آنژيوتانسين و آنتاگونيست‌هاي آلدوسترون شامل اپلرنون و اسپيرونولاکتون استفاده شود.

اين داروها در بيماراني که به درستي انتخاب شده باشند سبب کاهش موربيديته و مرگ و مير مي‌شوند. آنتاگونيست‌هاي آلدوسترون براي درمان نارسايي قلب متوسط تا شديد مفيد هستند، اما ممکن است در بيماراني که نارسايي قلبي آنها شدت کمتري دارد يا نارسايي شديد کليه دارند به همان ميزان مفيد نباشند. به علت خطر هيپرکالمي ترکيب مهارکننده ACE يا ARB و مهارکننده آلدوسترون توصيه نمي‌شود. در بيماراني که قادر به تحمل مهارکننده ACE نيستند مي‌توان ARB را جايگزين کرد. انتخاب دارو بر اساس شدت نارسايي قلب، کسر تخليه‌اي بطن چپ و سابقه انفارکتوس ميوکارد صورت مي‌گيرد.


پس از انفارکتوس ميوکارد

راهکارهاي کالج کارديولوژي آمريکا / انجمن قلب آمريکا توصيه مي‌کنند درمان مبتلايان به پرفشاري خون که پيش از اين دچار انفارکتوس ميوکارد شده‌اند عبارت است از مهارکننده ACE ARB) براي افرادي که نمي‌توانند مهارکننده ACE را تحمل کنند)، مسدودکننده بتا و آنتاگونيست آلدوسترون (براي مبتلايان به نارسايي قلب علامت‌دار بدون هيپرکالمي يا نارسايي بارز کليه). راهکارهاي JNC-7 توصيه‌هاي مشابهي دارد. مسدودکننده‌هاي کوتاه اثر کانال کلسيم براي درمان پرفشاري خون در بيماراني که سابقه انفارکتوس ميوکارد دارند توصيه نمي‌شود.


خطر بالاي بيماري کرونري

راهکارهاي JNC-7 توصيه مي‌کند در بيماران مبتلا به پرفشاري خون و در معرض خطر بالاي بيماري کرونري، از ديورتيک‌ها، مسدودکننده‌هاي کانال کلسيم،مسدودکننده‌هاي بتا و مهارکننده‌هاي ACE استفاده شود. يک مطالعه اثر مهارکننده ACE به نام راميپيريل را با دارونما در بيش از 10,000 بيمار مبتلا به بيماري قلبي-‌عروقي يا در معرض خطر بالاي بيماري کرونري، مورد مقايسه قرار داد و مشخص شد با مصرف راميپيريل به طور
معني‌داري خطر انفارکتوس حاد ميوکارد، سکته مغزي يا مرگ کاهش مي‌يابد (14 در برابر 8/17 ، تعداد بيماران مورد نياز براي درمان [NNT] = 26 نفر به مدت 5 سال). يک مطالعه ديگر درمان با ترکيب مسدودکننده کانال کلسيم ـ مهارکننده ACE را با ترکيب مسدود کننده بتا ـ ديورتيک در بيماران مبتلا به پرفشاري خون و بيماري کرونري مورد مقايسه قرار داد و نشان داد کاهش فشار خون در دو گروه يکسان بوده و ميزان موربيديته و مرگ و مير قلبي-‌عروقي نيز تفاوتي نمي‌کند.

يک کارآزمايي‌ تصادفي شده شاهددار درمان با والزارتان را با رژيم‌هاي درماني معمول (براي مثال مسدود کننده کانال کلسيم، مهارکننده ACE، مسدودکننده بتا) در بيماران ژاپني مبتلا به پرفشاري خون و افزايش خطر يا وجود بيماري قلبي‌-عروقي مورد مقايسه قرارداد و مشخص شد با وجود کاهش فشار خون معادل در دو گروه، در گروه تحت درمان با والزارتان ميزان موربيديته قلبي-‌عروقي کاهش مي‌يابد (خطر نسبي تعديل شده(1) [ARR]=7/3، NNT=27)، ميزان مرگ و مير کلي يا قلبي-‌عروقي يکسان بود.


ديابت شيرين

در بيماران مبتلا به پرفشاري خون و ديابت ميزان کنترل فشار خون کمتر است و اغلب به درمان ترکيبي نياز است. راهکارهاي JNC-7 توصيه مي‌کند در اين بيماران از مهارکننده ACE يا ARB (اگر مهارکننده ACE قابل تحمل نيست يا منع مصرف دارد) استفاده شود. ترکيبات رايج عبارتند از مهارکننده ACE يا ARB همراه با مسدودکننده کانال کلسيم يا يک ديورتيک. از آنجا که ديورتيک‌ها در کاهش مرگ و مير کلي و قلبي‌-عروقي موثرند و هزينه پايين دارند، ترکيب يک ديورتيک و مهارکننده ACE براي شروع مناسب است (اگر درمان ترکيبي مدنظر قرار دارد). در بيماران مبتلا پرفشاري خون و ديابت ترکيب مسدودکننده کانال کلسيم و مهارکننده ACE در پايين آوردن فشار خون بر درمان تک دارويي با مهارکننده ACE ارجح است. حفاظت از کليه که با مصرف مهارکننده ACE در اين بيماران حاصل مي‌شود منعکس‌کننده فعاليت مهارکننده ACE و کاهش فشار خون است.

گروه مطالعه آينده‌نگر ديابت انگلستان(2) نشان داد کنترل فشار خون در پيشگيري حوادث قلبي-‌عروقي از کنترل شديد قند خون مهم‌تر است و مهارکننده ACE و مسدودکننده بتا منافع يکساني دارند، هر چند 30 از بيماران در هر دو گروه به بيش از 2 يا
3 دارو براي کنترل فشار خون نياز داشتند. يک مطالعه درمان ترکيبي با مهارکننده ACE ـ ديورتيک را با دارونما مورد مقايسه قرار داد و نشان داد عوارض عروقي به ميزان کم و فشار خون به طور چشمگير (mmHg 2/2 / 6/5) کاهش مي‌يابد. بيماران مبتلا به پرفشاري خون شرکت‌کننده در مطالعه صرف‌نظر از گروه درماني تحت درمان ضد پرفشاري خون قرار گرفتند.


بيماري مزمن کليه

ديابت و پرفشاري خون دو عامل اصلي بيماري مرحله پاياني کليه هستند. پرفشاري خون مي‌تواند عامل يا تشديد کننده بيماري کليه باشد و يا خود به علت بيماري کليه ايجاد شود. در بيماران دچار بيماري کليه اغلب براي دستيابي به سطوح هدف فشار خون، به درمان ترکيبي نياز است زيرا درمان تک دارويي به ندرت قادر است فشار خون را در حدي کاهش دهد تا روند افت ميزان تصيفه گلومرولي آهسته شود. درمان خط اول براي بيماري‌هاي کليوي دفع کننده پروتئين عبارت است از مهارکننده ACE يا ARB که اغلب به اضافه کردن يک ديورتيک يا مسدودکننده کانال کلسيم نياز است. در بيماران مبتلا به پرفشاري خون و بيماري کليوي دفع کننده پروتئين غير ديابتي، اضافه کردن مسدودکننده کانال کلسيم به مهارکننده ACE سبب کاهش بيشتر فشار خون مي‌شود، اما در کاهش پيشرفت به سمت بيماري مرحله پاياني کليه نقشي ندارد. مصرف ديورتيک‌هاي تيازيدي در بيماران با ميزان تصفيه گلومرولي بيشتر يا مساوي40 ميلي‌ليتر در دقيقه به ازاي 73/1 متر مربع سطح بدن توصيه مي‌شود.

در بيماران با ميزان تصفيه گلومرولي کمتر يا مساوي 50-40 ميلي‌ليتر در دقيقه به ازاي 73/1 مترمربع سطح بدن، مصرف ديورتيک‌هاي قوس هنله توصيه مي‌شود. ترکيب مهارکننده ACE و يک ARB ممکن است در برخي بيماران دچار بيماري مزمن کليه از مصرف هر يک به تنهايي مفيدتر باشد.

 

درمان ترکيبي عبارت است از درمان با دو دارو يا بيشتر به صورت مجزا يا به صورت ترکيبي در يک قرص که در بيشتر بيماران دچار پر فشاري خون براي دستيابي به فشار خون هدف به چنين درماني نياز است. در بسياري موارد، درمان ترکيبي ميزان کنترل فشار خون را بهبود مي بخشد و زمان لازم براي دستيابي به فشار خون هدف را کاهش مي‌دهد و تحمل‌پذيري آن از دوزهاي بالاتر درمان تک دارويي بيشتر بوده يا با آن برابر است. از منافع ديگر آن مي‌توان به صرفه‌جويي در هزينه و پذيرش بهتر اشاره کرد.

مضرات بالقوه آن عبارت است از افزايش هزينه‌ براي برخي ترکيبات، افزايش خطر عوارض جانبي و تداخلات دارويي و احساس بيمار از اينکه دريافت داروي بيشتر معادل بيماري شديدتر است (اين امر به ويژه در مصرف قرص‌هاي ترکيبي حاوي دوز ثابت مدنظر گرفته شده است).

بيماران دچار بيماري همراه ممکن است از آثار درماني داروهاي ضد فشار خون متفاوت سود ببرند و در اين موارد درمان ترکيبي ضروري باشد. به عنوان مثال، بيمار دچار پر فشاري خون و ديابت، نارسايي قلب يا بيماري کليه ممکن است از ترکيب يک ديورتيک يا يک مهارکننده آنزيم مبدل آنژيوتانسين (ACE) سود ببرد. زماني که درمان تک دارويي در رسانيدن فشار خون به ميزان هدف با شکست روبه‌رو مي‌شود، استفاده از درمان ترکيبي، جايگزيني براي افزايش دوز يک داروي منفرد است (جدول 1).


انتخاب دارو

تعدادي از مطالعات اثربخشي داروهاي مختلف ضد پرفشاري خون را در کاهش تمامي علل مرگ و مير و در مرتبه بعد، کاهش موربيديته و مرگ و مير ناشي از علل قلبي-عروقي مورد ارزيابي قرارداده‌اند. هر چند اين مطالعات اغلب به دنبال اثبات برتري يک دارو يا داروهاي ترکيبي هستند، تفسير نتايج اغلب به علت اختلاف در کاهش فشار خون ميان گروه‌هاي درمان شده پيچيده مي‌شود زيرا اين مساله به تنهايي مي‌تواند بر منافع مشاهده شده تاثيرگذار باشد. با وجود آنکه بيشتر شرکت‌کنندگان در مطالعه به درمان با چند دارو نياز داشتند، برخي کارآزمايي‌ها درباره يک داروي منفرد نتيجه‌گيري کرده‌اند.

محدوديت‌هاي ديگر عبارتند از گوناگوني جمعيت مورد مطالعه و تفاوت‌هاي ذاتي در داروهاي موجود در يک دسته دارويي. اين قضيه سبب بحث و اختلاف نظر در متون پزشکي و راهکارهاي باليني درباره درمان‌هاي آغازين، خط اول و خط دوم شده است. از آنجا که بيشتر بيماران مبتلا به پرفشاري خون به بيش از يک دارو نياز دارند، انتخاب داروي «خط اول» از شناسايي منافع درمان ترکيبي براي هر بيمار اهميت کمتري دارد.

انتخاب داروي ضد پرفشاري خون بر اساس راهکارهاي باليني و خصوصيات بيمار صورت مي‌گيرد.(جدول2) کارآزمايي «درمان ضد فشار خون و کاهنده چربي خون به منظور پيشگيري از حمله قلبي»(1) ديورتيک تيازيدي را به عنوان داروي آغازين معرفي کرد. بر اساس هفتمين گزارش کميته مشترک ملي پيشگيري، شناسايي، ارزيابي و درمان فشار خون بالا(2)(7-JNC) ديورتيک‌هاي تيازيدي به عنوان درمان خط اول توصيه مي‌شوند و بيشتر بيماران دچار پرفشاري خون علاوه بر ديورتيک به داروي دوم نياز دارند. تعدادي از ديورتيک‌هاي ترکيبي در بازار موجودند (جدول 3).

ممکن است داروهاي ضد فشار خون آثار مکمل داشته باشند و عوارض جانبي يکديگر را خنثي کنند. درمان‌هاي ترکيبي که داراي اثر هم‌افزا يا مکمل هستند عبارتند از مسدودکننده بتا ـ ديورتيک؛ مسدودکننده گيرنده آنژيوتانسين (ARB)ـ ديورتيک؛ مهارکننده ACEـ ديورتيک؛ مسدودکننده کانال کلسيم ـ مهارکننده ACE؛ مسدودکننده کانال کلسيم ـ ديورتيک و يک ديورتيک تيازيدي همراه با ديورتيک نگهدارنده پتاسيم.

يک کارآزمايي تصادفي شده شاهددار از بيماران دچار پرفشاري خون و افزايش خطر بيماري قلبي‌-عروقي که تحت درمان با آملوديپين همراه با پريندوپريل يک مسدودکننده کانال کلسيم به علاوه يک مهارکننده ACE، در صورت لزوم) يا آتنولول همراه با بندروفلومتيازيد يک مسدودکننده بتا به علاوه يک ديورتيک، در صورت لزوم) بودند، نشان داد ترکيب مسدودکننده کانال
کلسيم ـ مهارکننده ACE در کاهش موربيديته و مرگ و مير قلبي‌-عروقي و در پيشگيري از ديابت با شروع جديد بر ترکيب مسدودکننده بتا ـ ديورتيک ارجح است.

علاوه بر اين در گروهي که اساس درمان آنها آملوديپين بود ميزان کاهش فشار خون به طور چشمگير از گروه تحت درمان با آتنولول بيشتر بود. اطلاعات اوليه به دست آمده از يک کارآزمايي باليني در حال انجام که آثار يک قرص ترکيبي حاوي مهارکننده ACE و مسدودکننده کانال کلسيم را با ترکيب مهارکننده ACE و يک ديورتيک بر موربيديته و مرگ و مير قلبي-‌عروقي در مبتلايان به پرفشاري خون مقايسه مي‌کند، نشان مي‌دهد با استفاده از درمان ترکيبي از ابتدا (در مقايسه با رژيم‌هاي دارويي ضد فشار خون ثبت شده پيش از مطالعه)، ميزان فشار خون از نظر آماري به طور معني‌داري کاهش مي‌يابد.

يک کارآزمايي تصادفي شده ديگر در بيماران مبتلا به پرفشاري خون و افزايش خطر قلبي-‌عروقي، درمان با والزارتان که يک مسدود کننده گيرنده آنژيوتايستن (ARB) است را با درمان با آملوديپين که يک مسدودکننده کانال کلسيم است مورد مقايسه قرار داد. در بيشتر بيماران براي کاهش فشار خون به ميزان کافي لازم شد تا هيدروکلروتيازيد به درمان اضافه شود. با وجود بهبود کاهش فشار خون در گروه تحت درمان با آملوديپين، ميزان موربيديته و مرگ و مير قلبي-‌عروقي ميان دو گروه تفاوتي نداشت و تنها ميزان بروز انفارکتوس ميوکارد در بيماران تحت درمان با آملوديپين کمتر بود.

ترکيبات زير با خطرات خاص همراه هستند: يک مهار کننده کانال کلسيم غير دي هيدروپيريدين همراه با مسدودکننده بتا (خطر برادي‌کاردي) و مهارکننده ACE يا ARB همراه با آنتاگونيست آلدوسترون (خطر هيپرکالمي).


داروهاي ترکيبي با دوز ثابت

درمان ترکيبي با دوز ثابت منافع متعددي دارد، از جمله ساده‌تر شدن رژيم درماني، تسهيل مصرف و در برخي موارد کاهش هزينه. انتخاب داروي ترکيبي مي‌تواند عوارض جانبي هر دارو (به طور جداگانه) را به حداقل برساند. مثال آن ترکيب ديورتيک تيازيدي با يک مهارکننده ACE است.

مضرات درمان ترکيبي با دوز ثابت آن است که دوزهاي اوليه مورد نياز به طور معمول کمتر از دوزهاي شروع درمان تک دارويي است و اين امر دستيابي به دوز مناسب را دشوارتر مي‌کند و خطر وقوع افت فشار خون وضعيتي در بيماران مسن‌تر و بيماراني که به نوروپاتي ديابتي مبتلا هستند وجود دارد. نگراني‌هاي بيمار درباره تغيير شکل درمان از نوع ترکيبي به درمان ترکيبي با دوز ثابت عبارتند از: تغيير از وضعيت تثبيت شده قبلي؛ امکان دستيابي به همان ميزان دارو و دوز در قرص ترکيبي؛ افزايش هزينه؛ عدم توانايي تنظيم دوز به آساني؛ و اندازه قرص.


درمان اوليه پر فشاري خون با درمان ترکيبي

تقريبا 70 از بيماران مبتلا به پر فشاري خون براي دستيابي به فشار خون هدف به دو يا چند دارو نياز دارند. استفاده از درمان ترکيبي در آغاز درمان امکان دستيابي به فشار خون هدف با عوارض جانبي کمتر را فراهم مي‌کند زيرا مي‌توان از دوزهاي کمتري از هر دارو استفاده کرد. منافع اقتصادي بالقوه آن عبارتند از کاهش نياز به تغيير داروها و بهبود پيامدهاي درازمدت ثانوي به کنترل فشار خون. در هر بيماري که فشار خون سيستوليک ويmmHg 20 و فشار خون دياستوليک mmHg 10 بالاتر از سطح هدف است بايد درمان ترکيبي از ابتدا شروع شود. بر اساس رهنمودهاي انجمن قلب و پرفشاري خون اروپا در سال 2003، توصيه مي‌شود در مبتلايان به پرفشاري خون بدون عارضه و با عارضه از داروي ترکيبي با دوز ثابت به عنوان درمان اوليه استفاده شود. در شکل 1، الگوريتم درمان پرفشاري خون به تصوير کشيده شده است.


بيماران خاص نارسايي قلب

راهکارهاي 7-JNC توصيه مي‌کند در درمان بيماران مبتلا به نارسايي قلب و پرفشاري خون از ديورتيک‌ها، مسدودکننده‌هاي بتا، مهارکننده‌هاي ACE، مسدودکننده هاي گيرنده آنژيوتانسين و آنتاگونيست‌هاي آلدوسترون شامل اپلرنون و اسپيرونولاکتون استفاده شود.

اين داروها در بيماراني که به درستي انتخاب شده باشند سبب کاهش موربيديته و مرگ و مير مي‌شوند. آنتاگونيست‌هاي آلدوسترون براي درمان نارسايي قلب متوسط تا شديد مفيد هستند، اما ممکن است در بيماراني که نارسايي قلبي آنها شدت کمتري دارد يا نارسايي شديد کليه دارند به همان ميزان مفيد نباشند. به علت خطر هيپرکالمي ترکيب مهارکننده ACE يا ARB و مهارکننده آلدوسترون توصيه نمي‌شود. در بيماراني که قادر به تحمل مهارکننده ACE نيستند مي‌توان ARB را جايگزين کرد. انتخاب دارو بر اساس شدت نارسايي قلب، کسر تخليه‌اي بطن چپ و سابقه انفارکتوس ميوکارد صورت مي‌گيرد.


پس از انفارکتوس ميوکارد

راهکارهاي کالج کارديولوژي آمريکا / انجمن قلب آمريکا توصيه مي‌کنند درمان مبتلايان به پرفشاري خون که پيش از اين دچار انفارکتوس ميوکارد شده‌اند عبارت است از مهارکننده ACE ARB) براي افرادي که نمي‌توانند مهارکننده ACE را تحمل کنند)، مسدودکننده بتا و آنتاگونيست آلدوسترون (براي مبتلايان به نارسايي قلب علامت‌دار بدون هيپرکالمي يا نارسايي بارز کليه). راهکارهاي JNC-7 توصيه‌هاي مشابهي دارد. مسدودکننده‌هاي کوتاه اثر کانال کلسيم براي درمان پرفشاري خون در بيماراني که سابقه انفارکتوس ميوکارد دارند توصيه نمي‌شود.


خطر بالاي بيماري کرونري

راهکارهاي JNC-7 توصيه مي‌کند در بيماران مبتلا به پرفشاري خون و در معرض خطر بالاي بيماري کرونري، از ديورتيک‌ها، مسدودکننده‌هاي کانال کلسيم،مسدودکننده‌هاي بتا و مهارکننده‌هاي ACE استفاده شود. يک مطالعه اثر مهارکننده ACE به نام راميپيريل را با دارونما در بيش از 10,000 بيمار مبتلا به بيماري قلبي-‌عروقي يا در معرض خطر بالاي بيماري کرونري، مورد مقايسه قرار داد و مشخص شد با مصرف راميپيريل به طور
معني‌داري خطر انفارکتوس حاد ميوکارد، سکته مغزي يا مرگ کاهش مي‌يابد (14 در برابر 8/17 ، تعداد بيماران مورد نياز براي درمان [NNT] = 26 نفر به مدت 5 سال). يک مطالعه ديگر درمان با ترکيب مسدودکننده کانال کلسيم ـ مهارکننده ACE را با ترکيب مسدود کننده بتا ـ ديورتيک در بيماران مبتلا به پرفشاري خون و بيماري کرونري مورد مقايسه قرار داد و نشان داد کاهش فشار خون در دو گروه يکسان بوده و ميزان موربيديته و مرگ و مير قلبي-‌عروقي نيز تفاوتي نمي‌کند.

يک کارآزمايي‌ تصادفي شده شاهددار درمان با والزارتان را با رژيم‌هاي درماني معمول (براي مثال مسدود کننده کانال کلسيم، مهارکننده ACE، مسدودکننده بتا) در بيماران ژاپني مبتلا به پرفشاري خون و افزايش خطر يا وجود بيماري قلبي‌-عروقي مورد مقايسه قرارداد و مشخص شد با وجود کاهش فشار خون معادل در دو گروه، در گروه تحت درمان با والزارتان ميزان موربيديته قلبي-‌عروقي کاهش مي‌يابد (خطر نسبي تعديل شده(1) [ARR]=7/3، NNT=27)، ميزان مرگ و مير کلي يا قلبي-‌عروقي يکسان بود.


ديابت شيرين

در بيماران مبتلا به پرفشاري خون و ديابت ميزان کنترل فشار خون کمتر است و اغلب به درمان ترکيبي نياز است. راهکارهاي JNC-7 توصيه مي‌کند در اين بيماران از مهارکننده ACE يا ARB (اگر مهارکننده ACE قابل تحمل نيست يا منع مصرف دارد) استفاده شود. ترکيبات رايج عبارتند از مهارکننده ACE يا ARB همراه با مسدودکننده کانال کلسيم يا يک ديورتيک. از آنجا که ديورتيک‌ها در کاهش مرگ و مير کلي و قلبي‌-عروقي موثرند و هزينه پايين دارند، ترکيب يک ديورتيک و مهارکننده ACE براي شروع مناسب است (اگر درمان ترکيبي مدنظر قرار دارد). در بيماران مبتلا پرفشاري خون و ديابت ترکيب مسدودکننده کانال کلسيم و مهارکننده ACE در پايين آوردن فشار خون بر درمان تک دارويي با مهارکننده ACE ارجح است. حفاظت از کليه که با مصرف مهارکننده ACE در اين بيماران حاصل مي‌شود منعکس‌کننده فعاليت مهارکننده ACE و کاهش فشار خون است.

گروه مطالعه آينده‌نگر ديابت انگلستان(2) نشان داد کنترل فشار خون در پيشگيري حوادث قلبي-‌عروقي از کنترل شديد قند خون مهم‌تر است و مهارکننده ACE و مسدودکننده بتا منافع يکساني دارند، هر چند 30 از بيماران در هر دو گروه به بيش از 2 يا
3 دارو براي کنترل فشار خون نياز داشتند. يک مطالعه درمان ترکيبي با مهارکننده ACE ـ ديورتيک را با دارونما مورد مقايسه قرار داد و نشان داد عوارض عروقي به ميزان کم و فشار خون به طور چشمگير (mmHg 2/2 / 6/5) کاهش مي‌يابد. بيماران مبتلا به پرفشاري خون شرکت‌کننده در مطالعه صرف‌نظر از گروه درماني تحت درمان ضد پرفشاري خون قرار گرفتند.


بيماري مزمن کليه

ديابت و پرفشاري خون دو عامل اصلي بيماري مرحله پاياني کليه هستند. پرفشاري خون مي‌تواند عامل يا تشديد کننده بيماري کليه باشد و يا خود به علت بيماري کليه ايجاد شود. در بيماران دچار بيماري کليه اغلب براي دستيابي به سطوح هدف فشار خون، به درمان ترکيبي نياز است زيرا درمان تک دارويي به ندرت قادر است فشار خون را در حدي کاهش دهد تا روند افت ميزان تصيفه گلومرولي آهسته شود. درمان خط اول براي بيماري‌هاي کليوي دفع کننده پروتئين عبارت است از مهارکننده ACE يا ARB که اغلب به اضافه کردن يک ديورتيک يا مسدودکننده کانال کلسيم نياز است. در بيماران مبتلا به پرفشاري خون و بيماري کليوي دفع کننده پروتئين غير ديابتي، اضافه کردن مسدودکننده کانال کلسيم به مهارکننده ACE سبب کاهش بيشتر فشار خون مي‌شود، اما در کاهش پيشرفت به سمت بيماري مرحله پاياني کليه نقشي ندارد. مصرف ديورتيک‌هاي تيازيدي در بيماران با ميزان تصفيه گلومرولي بيشتر يا مساوي40 ميلي‌ليتر در دقيقه به ازاي 73/1 متر مربع سطح بدن توصيه مي‌شود.

در بيماران با ميزان تصفيه گلومرولي کمتر يا مساوي 50-40 ميلي‌ليتر در دقيقه به ازاي 73/1 مترمربع سطح بدن، مصرف ديورتيک‌هاي قوس هنله توصيه مي‌شود. ترکيب مهارکننده ACE و يک ARB ممکن است در برخي بيماران دچار بيماري مزمن کليه از مصرف هر يک به تنهايي مفيدتر باشد.

در کارآزمايي‌هاي اوليه، در بيماراني که تحت درمان با ARB يا مهارکننده ACE قرار داشتند با اضافه کردن آنتاگونيست آلدوسترون، ميزان پروتئينوري کاهش يافت، هر چند اين ترکيب ممکن است سبب افزايش پتاسيم شود و لازم است تجويز آن به وسيله مطالعات بزرگ‌تر مورد تاييد قرار گيرد.


پيشگيري از سکته مغزي مکرر

راهکارهاي JNC-7 توصيه مي‌کند براي پيشگيري ثانويه از سکته مغزي، ديورتيک‌ها و مهارکننده ACE تجويز شود. يک مطالعه تصادفي شده درباره اثربخشي درمان با مهارکننده ACE در کاهش سکته مغزي راجعه نشان داد که درمان با مهارکننده ACE همراه با يک ديورتيک (که بيشتر شرکت‌کنندگان در مطالعه به آ‌ن نياز داشتند)، به طور معني داري ميزان بروز سکته مغزي مکرر را کاهش مي‌دهد. در شرکت کنندگاني که درمان ترکيبي دريافت کردند در مقايسه با آنهايي که درمان تک‌دارويي با مهارکننده ACE دريافت کردند کاهش فشارخون به طور معني داري بيشتر بود.در يک مطالعه که ARB را با مسدودکننده‌ کانال کلسيم در پيشگيري ثانويه سکته مغزي مورد مقايسه قرار داد، دوسوم از بيماران در هر دو گروه به حداقل يک داروي ديگر براي کنترل مناسب فشارخون نياز داشتند. علي‌رغم کاهش معادل فشارخون در دو گروه، در بيماراني که تحت درمان با ARB قرار داشتند، بروز سکته مغزي کمتر بود(8=ARR، 5/12= NNT).



ارسال در تاريخ سه شنبه دهم آبان 1390 توسط فاطمه

چه خوب مي شد اگر مي توانستيم از قرص هاي جادويي استفاده كنيم و ظرف چند روز چربي اضافي موجود در بدن را از بين ببريم! متاسفانه چنين چيزي وجود ندارد و ما مجبوريم به قدرت اراده و استفاده از رژيم هاي غذايي خاص متوسل شويم كه به نظر مي رسد چندان موثر نيستند. در حال حاضر دانشمندان به نتايج علمي خوبي دست يافته اند كه براي افراد چاق بيشتر شبيه معجزه است.
    نام اين معجزه علمي لپتين است. لپتين در حقيقت يك هورمون است كه بوسيله سلول هاي چربي ترشح مي شود. زماني كه لپتين در جريان خون وجود داشته باشد، مغز به اين نكته پي مي برد كه مقداري چربي در بدن وجود دارد و بايد براي سوخت و ساز بدن مصرف شود؛ يعني مغز ما سيگنال هايي را كه باعث گرسنگي مي شوند، كاهش مي دهد.



    وقتي در جريان خون ما لپتين وجود داشته باشد، زياد گرسنه نمي شويم. طي چند هزار سال گذشته اين سيستم از كارايي خوبي برخوردار بوده است، اما امروزه ما مقدار زيادي غذاهاي پردازش شده مانند: كربوهيدرات (نان، حبوبات و غيره) استفاده مي كنيم كه به راحتي در دسترس هستند. اين غذاها مانع از آن مي شوند كه مغز از وجود لپتين در جريان خون آگاه شود. بنابراين اگر اضافه وزن زيادي داشته باشيم، مغز سيگنال هاي گرسنگي را مجدداً فعال مي كند. براي جلوگيري از اين امر، بايد ميزان لپتين را در حالت تعادل نگه داريم و براي آگاه كردن مغز از وجود لپتين در جريان خون بايد مصرف كربوهيدرات هاي پردازش شده مانند: نان، ماكاروني، اسنك و شكلات را كاهش دهيم و از خوردن غذاهاي سرخ شده كه داراي چربي هاي اشباع شده مانند چيپس ها، مرغ سرخ شده و غيره هستند، اجتناب كنيم. در عوض ميزان ماهي و روغن زيتون را در رژيم غذايي خود افزايش دهيم. همين طور مكمل هاي غذايي مانند روغن ماهي كه داراي اسيدهاي چرب امگا 3 هستند را فراموش نكنيد.



ارسال در تاريخ سه شنبه دهم آبان 1390 توسط فاطمه

  • برای تبدیل واحد متعارف به واحد بین المللی ، در ضريب تبديل ضرب كنيد .
  • براي تبديل واحد بين المللي به واحد متعارف ، در ضريب تبديل تقسيم كنيد .

    نام تست

    واحد متعارف    

    ضریب تبدیل

    SI واحد 

     

    Acetaminophen

    µg/mL

    6.62

    µmol/L

    Acetoacetic acid

    mg/dL

    0.098

    mmol/L

    Acetone

    mg/dL

    0.172

    mmol/L

    Acid phosphatase

    units/L

    1.0

    U/L

    Alanine

    mg/dL

    112.2

    µmol/L

    Alanine aminotransferase (ALT)

    units/L

    1.0

    U/L

    Albumin

    g/dL

    10

    g/L

    Alcohol dehydrogenase

    units/L

    1.0

    U/L

    Aldolase

    units/L

    1.0

    U/L

    Aldosterone

    ng/dL

    0.0277

    nmol/L

    Alkaline phosphatase

    units/L

    1.0

    U/L

    Aluminum

    ng/mL

    0.0371

    µmol/L

    Aminobutyric acid

    mg/dL

    97

    µmol/L

    Amitriptyline

    ng/mL

    3.61

    nmol/L

    Ammonia (as NH3)

    µg/dL

    0.587

    µmol/L

    Amylase

    units/L

    1.0

    U/L

    Androstenedione

    ng/dL

    0.0349

    nmol/L

    Angiotensin I

    pg/mL

    0.772

    pmol/L

    Angiotensin II

    pg/mL

    0.957

    pmol/L

    Anion gap

    mEq/L

    1.0

    mmol/L

    Antidiuretic hormone

    pg/mL

    0.923

    pmol/L

    Antithrombin III

    mg/dL

    10

    mg/L

    alpha1-Antitrypsin

    mg/dL

    0.184

    µmol/L

    Apolipoprotein A

    mg/dL

    0.01

    g/L

    Apolipoprotein B

    mg/dL

    0.01

    g/L

    Arginine

    mg/dL

    57.4

    µmol/L

    Asparagine

    mg/dL

    75.7

    µmol/L

    Aspartate aminotransferase (AST)

    units/L

    1.0

    U/L

    Bicarbonate

    mEq/L

    1.0

    mmol/L

    Bilirubin

    mg/dL

    17.1

    µmol/L

    Blood gases (arterial)

     

     

     

         Paco2

    mm Hg

    1.0

    mm Hg

         pH

    pH units

    1.0

    pH units

         Pao2

    mm Hg

    1.0

    mm Hg

    Bromide

    mg/dL

    0.125

    mmol/L

    C-peptide

    ng/mL

    0.333

    nmol/L

    C1 esterase inhibitor

    mg/dL

    10

    mg/L

    C3 complement

    mg/dL

    0.01

    g/L

    C4 complement

    mg/dL

    0.01

    g/L

    Calcitonin

    pg/mL

    1.0

    ng/L

    Calcium

    mg/dL

    0.25

    mmol/L

     

    mEq/L

    0.50

    mmol/L

    Carbon dioxide

    mEq/L

    1.0

    mmoI/L

    Carboxyhemoglobin

    % of
    hemoglobin saturation

    0.01

    Proportion of
    hemoglobin saturation

    Carotene

    µg/dL

    0.0186

    µmol/L

    Ceruloplasmin

    mg/dL

    10

    mg/L

    Chloride

    mEq/L

    1.0

    mmol/L

    Cholesterol

    mg/dL

    0.0259

    mmol/L

    Citrate

    mg/dL

    52.05

    µmol/L

    Copper

    µg/dL

    0.157

    µmoI/L

    Coproporphyrins (urine)

    µg/24 hr

    1.527

    nmol/d

    Corticotropin (ACTH)

    pg/mL

    0.22

    pmol/L

    Cortisol

    µg/dL

    27.59

    nmol/L

    Cotinine

    ng/mL

    5.68

    nmol/L

    Creatine

    mg/dL

    76.26

    µmol/L

    Creatine kinase (CK)

    units/L

    1.0

    U/L

    Creatinine

    mg/dL

    88.4

    µmol/L

    Creatinine clearance

    mL/min

    0.0167

    mL/s

    Cyanide

    mg/L

    23.24

    µmol/L

    Dehydroepiandrosterone (DHEA)

    ng/mL

    3.47

    nmol/L

    Desipramine

    ng/mL

    3.75

    nmol/L

    Diazepam

    µg/mL

    3.512

    µmol/L

    Digoxin

    ng/mL

    1.281

    nmol/L

    Epinephrine

    pg/mL

    5.46

    pmol/L

    Erythrocyte sedimentation rate

    mm/h

    1.0

    mm/h

    Estradiol

    pg/mL

    3.671

    pmol/L

    Estriol

    ng/mL

    3.467

    nmol/L

    Estrone

    ng/dL

    37

    pmoI/L

    Ethanol (ethyl alcohol)

    mg/dL

    0.217

    mmol/L

    Ethylene glycol

    mg/L

    16.11

    µmol/L

    Ferritin

    ng/mL

    2.247

    pmol/L

    alpha -Fetoprotein

    ng/mL

    1.0

    µg/L

    Fibrinogen

    mg/dL

    0.0294

    µmol/L

    Fluoride

    µg/mL

    52.6

    µmol/L

    Folate

    ng/mL

    2.266

    nmol/L

    Follicle-stimulating hormone

    mIU/mL

    1.0

    IU/L

    Fructose

    mg/dL

    55.5

    µmol/L

    Galactose

    mg/dL

    55.506

    µmol/L

    Glucagon

    pg/mL

    1.0

    ng/L

    Glucose

    mg/dL

    0.0555

    mmol/L

    Glutamine

    mg/dL

    68.42

    µmol/L

    gamma -Glutamyltransferase (GGT)

    units/L

    1.0

    U/L

    Glycated hemoglobin (glycosylated
    hemoglobin A1, A1C)

    % of total
    hemoglobin

    0.01

    Proportion of total
    hemoglobin

    Glycerol (free)

    mg/dL

    108.59

    µmol/L

    Glycine

    mg/dL

    133.3

    µmol/L

    Haptoglobin

    mg/dL

    0.10

    µmol/L

    Hematocrit

    %

    0.01

    Proportion
    of 1.0

    Hemoglobin (whole blood)
    Mass concentration

    g/dL

    10.0
    0.6206

    g/L
    mmol/L

    High-density lipoprotein cholesterol (HDL-C)

    mg/dL

    0.0259

    mmol/L

    Histidine

    mg/dL

    64.45

    µmol/L

    Homocysteine (total)

    mg/L

    7.397

    µmol/L

    Human chorionic gonadotropin (HCG)

    mlU/mL

    1.0

    IU/L

    Hydroxybutyric acid

    mg/dL

    96.05

    µmol/L

    Hydroxyproline

    mg/dL

    76.3

    µmol/L

    Immunoglobulin A (IgA)

    mg/dL

    0.01

    g/L

    Immunoglobulin D (IgD)

    mg/dL

    10

    mg/L

    Immunoglobulin E (IgE)

    mg/dL

    10

    mg/L

    Immunoglobulin G (IgG)

    mg/dL

    0.01

    g/L

    Immunoglobulin M (IgM)

    mg/dL

    0.01

    g/L

    Insulin

    µIU/mL

    6.945

    pmol/L

    Iron, total

    µg/dL

    0.179

    µmol/L

    Iron binding capacity, total

    µg/dL

    0.179

    µmol/L

    lsoleucine

    mg/dL

    76.24

    µmol/L

    lsopropanol

    mg/L

    0.0166

    mmol/L

    Lactate (lactic acid)

    mg/dL

    0.111

    mmol/L

    Lactate dehydrogenase

    units/L

    1

    U/L

    Lactate dehydrogenase
    isoenzymes (LD1-LD5)

    %

    0.01

    Proportion of 1.0

    Lead

    µg/dL

    0.0483

    µmol/L

    Leucine

    mg/dL

    76.237

    µmol/L

    Lipase

    units/L

    1.0

    U/L

    Lipids (total)

    mg/dL

    0.01

    g/L

    Lipoprotein (a)

    mg/dL

    0.0357

    µmol/L

    Lithium

    mEq/L

    1.0

    mmol/L

    Low-density lipoprotein
    cholesterol (LDL-C)

    mg/dL

    0.0259

    mmol/L

    Luteinizing hormone (LH, leutropin)

    IU/L

    1.0

    lU/L

    Lysine

    mg/dL

    68.5

    µmol/L

    Magnesium

    mg/dL

    0.411

    mmol/L

     

    mEq/L

    0.50

    mmol/L

    Manganese

    ng/mL

    18.2

    nmol/L

    Methanol

    mg/L

    0.0312

    mmol/L

    Methemoglobin

    % of total
    hemoglobin

    0.01

    Proportion of total
    hemoglobin

    Methionine

    mg/dL

    67.02

    µmol/L

    Myoglobin

    µg/L

    0.0571

    nmol/L

    Nicotine

    mg/L

    6.164

    µmol/L

    Nitrogen, nonprotein

    mg/dL

    0.714

    mmol/L

    Norepinephrine

    pg/mL

    0.00591

    nmol/L

    Ornithine

    mg/dL

    75.67

    µmol/L

    Osmolality

    mOsm/kg

    1.0

    mmoI/kg

    Osteocalcin

    µg/L

    0.171

    nmol/L

    Oxalate

    mg/L

    11.1

    µmol/L

    Parathyroid hormone

    pg/mL

    1.0

    ng/L

    Phenobarbital

    mg/L

    4.31

    µmol/L

    Phenylalanine

    mg/dL

    60.54

    µmol/L

    Phenytoin

    µg/mL

    3.96

    µmoI/L

    Phosphorus

    mg/dL

    0.323

    mmol/L

    Plasminogen

    mg/dL

    0.113

    µmol/L

     

    %

    0.01

    Proportion of 1.0

    Plasminogen activator inhibitor

    mIU/mL

    1.0

    IU/L

    Platelets (thrombocytes)

    x 103/µL

    1.0

    x 109/L

    Potassium

    mEq/L

    1.0

    mmoI/L

    Pregnanediol (urine)

    mg/24h

    3.12

    µmoI/d

    Pregnanetriol (urine)

    mg/24 h

    2.97

    µmol/d

    Progesterone

    ng/mL

    3.18

    nmol/L

    Prolactin

    µg/L

    43.478

    pmol

    Proline

    mg/dL

    86.86

    µmol/L

    Prostate-specific antigen

    ng/mL

    1.0

    µg/L

    Protein, total

    g/dL

    10.0

    g/L

    Prothrombin

    g/L

    13.889

    µmol/L

    Prothrombin time (protime, PT)

    s

    1.0

    s

    Protoporphyrin, erythrocyte

    µg/dL

    0.01777

    µmol/L

    Pyruvate

    mg/dL

    113.6

    µmoI/L

    Quinidine

    µg/mL

    3.08

    µmol/L

    Red blood cell count

    x 106/µL

    1.0

    x 1012/L

    Renin

    pg/mL

    0.0237

    pmol/L

    Reticulocyte count

    % of RBCs

    0.01

    Proportion
    of 1.0

    Salicylate

    mg/L

    0.00724

    mmol/L

    Serine

    mg/dL

    95.2

    µmol/L

    Serotonin (5-hydroxytryptamine)

    ng/mL

    0.00568

    µmol/L

    Sodium

    mEq/L

    1.0

    mmol/L

    Somatomedin-C (insulinlike growth factor)

    ng/mL

    0.131

    nmol/L (coagulation factor II)

    Somatostatin

    pg/mL

    0.611

    pmol/L

    Taurine

    mg/dL

    79.91

    µmol/L

    Testosterone

    ng/dL

    0.0347

    nmol/L

    Theophylline

    µg/mL

    5.55

    µmol/L

    Thiocyanate

    mg/L

    17.2

    µmol/L

    Threonine

    mg/dL

    83.95

    µmol/L

    Thyroglobulin

    ng/mL

    1.0

    µg/L

    Thyrotropin (thyroid-stimulating
    hormone, TSH)

    mIU/L

    1.0

    mIU/L

    Thyroxine, free (T4)

    ng/dL

    12.87

    pmol/L

    Thyroxine, total (T4)

    µg/dL

    12.87

    nmol/L

    Transferrin

    mg/dL

    0.01

    g/L

    Triglycerides

    mg/dL

    0.0113

    mmol/L

    Triiodothyronine

     

     

     

         Free (T3)

    pg/dL

    0.0154

    pmol/L

         Resin uptake

    %

    0.01

    Proportion of 1.0

         Total (T3)

    ng/dL

    0.0154

    nmol/L

    Troponin I (cardiac)

    ng/mL

    1.0

    µg/L

    Troponin T (cardiac)

    ng/mL

    1.0

    µg/L

    Tryptophan

    mg/dL

    48.97

    µmol/L

    Tyrosine

    mg/dL

    55.19

    µmol/L

    Urea nitrogen

    mg/dL

    0.357

    mmol/L

    Uric acid

    mg/dL

    59.48

    µmol/L

    Valine

    mg/dL

    85.5

    µmol/L

    Vasoactive intestinal
    polypeptide

    pg/mL

    1.0

    ng/L

    Vitamin A (retinol)

    µg/dL

    0.0349

    µmoI/L

    Vitamin B6 (pyridoxine)

    ng/mL

    4.046

    nmol/L

    Vitamin B12 (cyanocobalamin)

    pg/mL

    0.738

    pmol/L

    Vitamin C (ascorbic acid)

    mg/dL

    56.78

    µmol/L

    Vitamin D

     

     

     

        1,25-Dihydroxyvitamin D

    pg/mL

    2.6

    pmol/L

        25-Hydroxyvitamin D

    ng/mL

    2.496

    nmol/L

    Vitamin E

    mg/dL

    23.22

    µmoI/L

    Vitamin K

    ng/mL

    2.22

    nmol/L

    Warfarin

    µg/mL

    3.247

    µmol/L

    White blood cell count

    x 103/µL

    1.0

    x 109/L

    White blood cell differential
    count (number fraction)

    %

    0.01

    Proportion of 1.0

    Zinc

    µg/dL

    0.153

    µmoI/L




  • ارسال در تاريخ سه شنبه دهم آبان 1390 توسط فاطمه
     عللبروز هماچوری می تواند به علل بسیار زیادی باشد که شایعترین آنها شامل بزرگی خوش خیم پروستات ، سنگهای کلیوی ، داروها ( کینین ، ریفامپین، فنی تویین )، ضربه ها، سرطانهای سیستم ادراری ، انسداد در مجاری ادراری ، عفونتهای ویروسی مجاری ادراری یا عفونتهای منتقله از راه تماس جنسی بخصوص در زنها می باشد.

    ● علایم ونشانه ها

    در بسیاری از موارد وجود خون در ادرار تنها علامت بیماری زمینه ای می باشد. اما در سایرین نیز ممکن است علایم دیگری نظیر درد شکمی، کاهش شدت ادرار، تأخیر در ادرار ناکامل، تب، ادرار مکرر، درد در حین ادرار و تمایل شدید به ادرار کردن وجود داشته باشد.

    ● تشخیص
    این که در کدام مرحله از ادرار فرد دچار هماچوری شود مهم می باشد. و تا حدی نشاندهنده منشاء بیماری زمینه ای است. هماچوری در ابتدای ادرار ناشی از درگیری پیشابراه یا پروستات خواهد بود.

    ● گاهی وجود علائم دیگر می تواند محل یا علت خونریزی را مشخص نماید.
    ▪ درد شکمی می تواند ناشی از التهاب کلیه یا حالب ها ثانویه به ضربات، عفونتها و سرطانها باشد.

    ▪ کاهش شدت ادرار، تأخیر در ادرار یا ادرار ناکامل ناشی از درگیری مجاری ادراری تحتانی مثلاً ثانویه به بزرگی خوش خیم پروستات یا سرطانها می باشد.

    ▪ وجود تب می تواند ناشی از عفونت کلیه ها یا حالب ها باشد.

    ▪ درد پهلوها می تواند ناشی از ضربات یا سرطانهای کلیه ها باشد.

    ▪ تکرر ادراری ، درد در ادرار یا تمایل شبیه به ادرار کردن می تـوان ناشی از سرطان مثانه باشد.

    پزشک جهت تشخیص باید از بیمار تاریخچه کامل گرفته و نکات زیر می تواند در تاریخچه مهم باشند. سابقه سیگار کشیدن یا مصرف الکل ، تماس با مواد سمی به مدت طولانی ، سابقه وجود سنگ کلیه، صدمات عفونتها ،استفاده از داروهای خاص در حال حاضر یا در گذشته، وجود بیماریهای اخیر و عادات مربوط به نحوه ادرار کردن.

    وجود سوابق خانوادگی می تواند نشاندهنده وجود اختلالات ارثی نظیر سنگ کلیه، کم خونی داسی شکل یا سایر بیماریهای ارثی مربوط به بروز هماچوری باشد.

    یک معاینه فیزیکی کامل با تمرکز بیشتر بر روی مجاری ادراری، شکم، لگن، ناحیه تناسلی و راست روده نیز باید انجام شود.

    ● آزمایشات

    جهت تشخیص حتماً باید از فرد آزمایش ادرار به عمل آید. در زیر میکروسکوپ باید ادرار از نظر وجود گلبولهای قرمز ، سفید و وجود سلولهای سرطانی و باکتریها چک شود. بعلاوه جهت ارزیابی وجود عفونت می توان از ادرار کشت نیز تهیه نمود.

    می توان از یک روش دیگر بنام سیستوپورتروسکوپی نیز در مراحل بعد از استفاده نمود که از طریق آن تحت بی حسی موضعی می توان پیشابراه، مثانه و پروستات را بطور مستقیم مشاهده نمود.

    با استفاده از عکس رنگی نیز می توان وجود سنگهای ادراری، سرطانها، انسداد و سایر علل هماچوری را مورد بررسی قرار داد. افرادی که نسبت به مواد حاجب حساسیت دارند، باید حتماً قبل از انجام عکس رنگی پزشک خود را در جریان قرار دهند .



     

    ● تشخیصهای افتراقی

    اگر هیچ علت خاصی پیدا نشد، می توان سنگهای کلیه و مثانه ، سرطانها و سایر علل خطرناک و تهدید کننده حیات را رد کرد. تنها عللی که باقی می مانند همان عللی هستند، که خود بخود بهبودی یافته یا اینکه ناشناخته هستند مردان بالای ۵۰ سال که علت خاصی برای آنها پیدا نشده است، باید حتماً جهت بررسی وجود سرطان پروستات، آزمایش آنتی ژن اختصاصی پروستات (PSA ) را انجام دهند.

    ● علل وجود خون در ادرار :

    علل متعددی برای بروز خون در ادرار وجود دارند. برخی مانند سرطان ها، تروما، سنگ ها، عفونت ها یا انسداد مجرای ادراری جدی هستند. برخی دیگر اهمیت کمتری دارند و ممکن است به درمان نیازی نداشته باشند. این علل عبارتند از: عفونت های ویروسی، التهابات غیر اختصاصی کلیه، داروهایی که توانایی لخته شدن خون را کاهش می دهند و بزرگ شدن خوش خیم پروستات.

    اختلالات خونی:
    اختلالات پلاکتی: کاهش پلاکت- افزایش پلاکت
    اختلالات انعقادی: هموفیلی- در مان با داروی هپارین- مصرف داروی ضد انعقادی خوراکی – کمبود ویتامین k
    بیماری یا نشانه سیکل سل
    اسکوروی: کمبود ویتامین C
    تلانژکتازی ارثی

    داروها:
    داروهای ضد انعقادی- سیکلوفسفاماید- پنی سیلامین

    اختلالات گلومرولی:
    اولیه: خونریزی خوش خیم بی دلیل- بیماری برگر-….
    ثانویه: پس از عفونت.. استرپتوکوی- ویروسی- عفونت قلبی
    ثانویه: بیماری لوپوس- پلی آرتریت گرانولوزا- وگنر- گودپاسچر- …..

    اختلالات کلیوی غیر گلومرولی:
    نفریت توبولی- بیماری کیستیک کلیه- سنگ کلیه- ضربه به کلیه- سرطان های کلیه- عفونتهای کلیه

    اختلالات بعد از کلیه:
    سنگ- تنگی- صربه- التهاب مجرای ادرار
    ضایعاتروستات-.. سرطان- التهاب- واریس پروستات..
    ضایعات مثانه: التهاب- سرطان- خونریزی ناشی از ورزش کردن.. سنگ- جسم خارجی- انومالی های عروقی-…

    خونریزی کاذب:
    پیگنکانی داخلی: پورفیرین- همگلوبین- میو گلوبین-
    داروها: ضد درد- ضد تشنج- آنتی بیوتیک ها- ضد مالاریاها- ملین ها- خواب آور ها- مواد ضد عفونی کننده – مواد غذائی-

     

    خونریزی کاذب به علل متفرقه:
    قائدگی- خونریزی وآزینال- خونریزی از اطراف- خود ساخته برای فریب پزشک
    درمان ادرار خونی به علت زمینه ای آن بستگی دارد. در بسیاری از موارد، علت کشف نمی شود که خوشبختانه به دلیل عدم وجود یک موقعیت خطرناک است. به خاطر داشته باشید که علت واقعی بررسی های پزشکی در هماچوری اثبات یک علت خاص نیست بلکه رد یک مشکل جدی است.

    اگر هیچ علتی برای هماچوری پیدا نشود، ادرار باید به صورت سالانه کنترل شده تا اطمینان حاصل شود که هیچ تغییراتی رخ نداده است. البته اگر «هماچوری» آشکار عود کرد، ارزیابی دوباره ممکن است ضروری باشد و باید با پزشک مشورت کرد.

    یک آزمون خونی به منظور کنترل عملکرد کلیه و کنترل فشار خون نیز باید انجام شود.

    مردان بالای پنجاه سال باید به منظور غربال گری سرطان پروستات، سالانه آزمون PSA یا آنتی ژن اختصاصی پروستات انجام دهند.

    بررسی بیشتر در مورد درمان هماچوری به نتایج بررسی های ذکر شده قبلی و علت واقعی هماچوری بستگی دارد. اورولوژیستی که این آزمایش را انجام می دهد هر گونه درمان یا ارزیابی ضروری بیشتر را درخواست می کند.



    ارسال در تاريخ سه شنبه دهم آبان 1390 توسط فاطمه
    امروزه رايج ترين تست غربالگري سندم داون كه در بسياري از كشورهاي دنیا به صورت ملي بر روي تمامي مادران باردار انجام مي پذيرد ، تست كوآد ماركر است. اين تست داراي نرخ تشخيص حدود 80 – 75% است كه نسبت به نرخ تشخيص تست تريپل ماركر (70 – 65% ) ، 10% بيشتر است. پروتكل پي گيري مادران ، پس از به دست آمدن نتايج غربالگراي تست كوآدماركر به شرح زير است.

    پي گيري نتايج تريزومي 21 :

    ريسك تفكيك كننده اي كه براي تفكيك بيماران داراي ريسك نرمال و ريسك بالا در تست كوآد ماركر تعريف شده است ، ريسك 250 :‌ 1 است. با در نظر گرفتن اين ريسك تفكيك كننده تست كوآد ماركر نرخ تشخيص حدود 80% و نرخ مثبت كاذبي برابر 5% خواهد داشت. در صورتي كه ريسك تفكيك كننده را به 300 :‌ 1 تقليل دهيم نرخ تشخيص تست كوآد ماركر به 85% افزايش مي يابد ، اما نرخ مثبت كاذب آن نيز 10% مي گردد. از اين رو در كشورهاي مختلف بر حسب بودجه اي كه براي طرح هاي ملي غربالگراي در نظر گرفته مي شود ، ريسك هاي تفكيك كننده مختلفي انتخاب مي گردد. در ايران با توجه به نبود هر گونه برنامه و بودجه دولتي براي انجام غربالگري سندرم داون 1:250 به عنوان ريسك تفكيك كننده انتخاب شده است. انتخاب ريسك هاي بالاتر از 1:250 (1:200 يا 1:150)‌ به علت كاهش شديد نرخ تشخيص پيشنهاد نمي گردد. توصيه مي شود كه قبل از انجام تست كوآد ماركر حتماً يك سونوگرافي براي تعيين دقيق سن جنين انجام گيرد.

    در صورتي كه نتيجه تست كوآد ماركر براي تريزومي 21 كمتر از ريسك تفكيك كننده باشد ( 1:250 <) مي توان گفت غربالگري سندرم داون پايان پذيرفته است و لازم نيست تا بررسي بيشتري بر روي مادر انجام شود. در صورت تمايل پزشك ، مادراني كه در معرض ريسك تا 1:300 باشند مي توانند مورد بررسي بيشتر سونوگرافي ، از نظر ماركرهاي سونوگرافي سندرم داون و تأييد مجدد سن بارداري قرار گيرند. مادرهاي سونوگرافي متعددي (نظير Nuchal Fold بيش از 6 ميلي متر با نرخ تشخيص حدود 45% ، هايپوپلازي بند مياني انگشت كوچك دست با نرخ تشخيص 60% ، كاهش طول لاله گوش با نرخ تشخيص 55% و غيره )‌براي غربالگري سندرم داون در سه ماهه دوم وجود دارد لازم به ذكر است ، ماركرهاي سونوگرافي نيز تماماً ويژه غربالگري هستند و هيچ يك از آنها ماركر تشخيصي به حساب نمي آيد.

    در صورتي كه ريسك مادر بيش از 1:250 باشد لازم است تا سن بارداري مادر مجدداً تأييد شود بدين معني كه اگر براي مادر سونوگرافي انجام نشده باشد ، يك سونوگرافي براي تعيين دقيق سن جنين انجام مي شود و در صورتي كه قبلاً سونوگرافي انجام شده باشد بايد از دقيق بودن سن بارداري مادر ، ولو با انجام يك سونوگرافي ديگر ، اطمينان حاصل شود. اگر پس از سونوگرافي ، سن جنين كمتر از 5 روز با سن پيشتر تعيين شده اختلاف داشته باشد ، همان ريسك قبلي مورد قضاوت قرار مي گيرد. در صورتي كه سن جنين بيش از 5 روز با سني كه ريسك براساس آن محاسبه شده اختلاف داشته باشد ، لازم است سن بارداري جديد به آزمايشگاه اطلاع داده شود تا نتايج با سن بارداري مجدداً مورد بررسي قرار گيرد و ريسك جديد مطالعه شود. اگر ريسك جديد نرمال باشد ، بررسي بيشتر لازم نيست اما اگر ريسك همچنان بالا باشد انجام مشاوره ژنتيك و تست هاي تشخيصي به بيمار توصيه مي گردد. اگر در سونوگرافي مشخص شود كه بيمار زودتر از هفته 14 بارداري مراجعه كرده است ، نتايج غير قابل قبول بوده و بايستي نمونه مجدد پس از هفته 14 بارداري گرفته شود و نتايج جديد مورد تفسير قرار گيرد ؛ و اگر بيمار پس از 22 هفتگي جنين مراجعه كرده باشد جواب تست غير قابل قبول بوده و انجام تست كوآد ماركر براي اين مادران بي حاصل است. در اين موارد انجام سونوگرافي براي بررسي ماركرهاي سونوگرافي سندرم داون پيشنهاد مي گردد.

    در صورتي كه ريسك مادري با در نظر گرفتن تمام موارد فوق همچنان بالا باشد ، تكرار آزمايش به هيچ عنوان توصيه نمي شود و در صورتي كه آزمايش پس از مدتي تكرار شود ، هر كدام كه ريسك بالاتري را نشان دهد معتبر است و بايد مورد قضاوت قرار گيرد.

     

    از آنجا كه % 80 موارد سندرم داون در مادران زير 35 سال بروز مي كند ، كالج مختصصان زنان و زايمان آمريكا (ACOG)‌ اكيدا توصيه مي كند كه تست هاي غربالگري سندم داون براي تمام مادران باردار انجام شود.
     
     

    پي گيري نتايج NTDs

    95% جنين هاي مبتلاء به NTDs در خانواده هايي متولد مي شوند كه هيچ سابقه اي از NTDs در  آنها وجود ندارد. در صورتي كه AFP MOM برابر با 5/2 (برابر ريسك 1:100( به عنوان ريسك تفكيك كننده تعيين شود ، نرخ تشخيص AFP برابر NTDs حدود 90% با 5% مثبت كاذب خواهد بود.

    اگر ريسك NTDs كمتر از ريسك تفكيك كننده (1:100  باشد ، مي توان گفت غربالگري NTDs پايان پذيرفته است. در صورتي كه AFP MoM مادري بيش از 5/2 باشد (ريسك بيشتر از 1:100)‌بررسي سونوگرافي براي تعيين سن دقيق جنين ، زنده بودن و تعداد جنين ها توصيه مي شود و همزمان ماركرهاي سونوگرافي NTDs (آننسفالي ، نقص هاي كرانيال ، نقص هاي ستون مهره اي ) مورد بررسي قرار مي گيرد. در بسياري از موارد تخمين كمتر از واقع سن جنين باعث افزايش كاذب ريسك NTDs مي شود. در چنين مواردي پس از تعيين سن دقيق جنين ،‌ از آزمايشگاه درخواست مي شود تا مجدداً ريسك را با توجه به سن جديد تعيين شده محاسبه كند. اگر مادر زودتر از هفته چهاردهم بارداري مراجعه كرده باشد ، نمونه مجدد پس از چهارده هفتگي جنين گرفته مي شود.

    در مواردي كه AFP MoM بين 5/2 تا 5/3 باشد ، تكرار اندازه گيري AFP پس از يك هفته كمك زيادي به تشخيص مادراني كه واقعاً‌ در معرض ريسك بالا هستند ،

    مي كند ؛ در صورتي AFP MoM نمونه مجدد به زير 2 رسيده باشد غربالگري NTDs پايان پذيرفته و نتيجه نرمال ريسك است و در صورتي كه AFP MoM نمونه مجدد همچنان بالا باشد ، لازم است تا اقدامات بعدي براي تشخيص صورت پذيرد. در صورتي كه AFP MoM بيش از 5/3 باشد نيازي به تكرار مجدد AFP نيست و اقدامات تشخيصي انجام مي شود.

     

    اقدامات تشخيصي بري NTDs ،  شامل آمنيوسنتز و اندازه گيري AFP مايع آمنيوتيك است. در صورتي كه AFP مايع آمنيوتيك بالا باشد اندازه گيري استيل كولين استراز بر روي همان نمونه انجام مي شود. پس از اطمينان از عدم آلودگي نمونه به خون ، وجود اين آنزيم در معرض بودن بافت عصبي و يا نقص هاي جنيني باز را تأييد مي كند.

    از آنجا كه گاه NTDs با آنوپلوئيدي همراه است بعضي مراجع توصيه مي كنند در صورتي كه سطح AFP سرمي و مايع آمنيوتيك هر دو بالا باشد حتي اگر استيل كولين استراز مايع آمنيوتيك منفي باشد ، كاريوتايپينگ براي تشخيص اختلالات كروموزومي بر روي مايع آمنيوتيك انجام شود.

    گاهي بي هيچ توضيحي سطح AFP سرمي بالا است. مطالعات متعددي نشان داده اند كه افزايش غير قابل توضيح  AFP سرمي معمولاً‌ پيشگوي نتايج ضعيف بارداري است . اين نتايج شامل وزن پايين نوزاد هنگام تولد ، پارگي جفت و مرگ جنين است.

    در صورتي كه ريسك مادري با در نظر گرفتن تمام موارد فوق همچنان بالا باشد ، تكرار آزمايش به هيچ عنوان توصيه نمي شود و در صورتي كه آزمايش پس از مدتي تكرار شود ، هر كدام كه ريسك بالاتري را نشان دهد معتبر است و بايد مورد قضاوت قرار گيرد.
     
     

    پي گيري نتايج تريزومي 18 :‌

    بر خلاف تريزومي 21 و NTDs ، اشتباه در تخمين سن بارداري باعث افزايش كاذب ريسك تريزومي 18 نمي شود ؛‌از اين رو بررسي مجدد سن بارداري به دنبال ريسك بالا ضرورتي ندارد. هر گاه ريسك تريزومي 18 بيش از 1:100 باشد ابتدا مشاوره ژنتيك و بررسي سونوگرافيك جنين از نظر ماركرهاي مرتبط انجام مي شود و سپس آمنيوسنتز براي بررسي كروموزومي و تشخيص تريزومي 18 صورت مي پذيرد.

    REFERENCES

    1. Taheri Amin MM, et al. Gamete Scientific Bulletin. Vol 2, No.5 Summer 2004.

    2. Evans Ml, et , al , Prenatal Diagnosis. McGraw Hill 2006 ; pp :  277-85.

    3- Couninghaw FG, et al. Williams Obstetrics. McGraw Hill 2005;pp:318-30

    4- Haddow JE, et al. New Engl.J.Med. 1994; 330(16): 1114-18.

    5- Smith-Bindman, et al. JAMA 2001;288(8): 1044-55.

    6- ACOG Practice Bulletin. Obstet. Gynecol. May 2001;97(5): suppl 1-12.

    7- Marteau TM, et al. Prenat. Diag. 2000;20: 714-18.

    8- NCCLS guideline for Down’s Syndrome Screening Tests,2004.

     


    ارسال در تاريخ سه شنبه دهم آبان 1390 توسط فاطمه

    تست حاملگی:

    آزمایش حاملگی یا اندازه گیریBetaHCG چیست و چرا این هورمون تست می شود؟

    هورمون های HCG - LH - FSH - TSH همگی از دو بخش یا Sub Unit تشکیل می شوند : آلفا و بتا که بخش آلفا در همه ی این هورمون ها مشابه است و افتراق اینها از هم با بخش بتا صورت می گیرد .

    از ملاقات اسپرم واوول تخمک لقاح پیدا میکند. تخمک لقاح یافته به طرف رحم رفته ودر جدار آن لانه گزینی میکند.بین 10-3روز بعد جفت تشکیل میشود. HCG ( هر دو بخش آلفا و بتا ) توسط سلولهای تروفوبلاستیک جفت سنتز می شود و نیمه عمر آن 36 - 12 ساعت است . مهمترین وظیفه این هورمون نگه داری از جسم زرد است که تولید استرادیول و پروژسترون می کند .

    مقدار این هورمون در حاملگی طبیعی از روز ششم تا دهم بعد از لقاح در سرم مادر بالا میرود ( حتی گاه از روز سوم لقاح هم قابل شناسایی است. )
    معمولا25 -20 روز پس از آخرین قاعدگی ( و نه زودتر از آن ) مقدار این هورمون در ادرار مادر به اندازه ای میرسد که قابل اندازه گیری باشد .

    معمولاچه زمانی این تست انجام میشود؟
    این هورمون در حاملگی طبیعی 4 - 6 هفته بعد از شروع بارداری افزایش چشم گیر پیدا کرده وسپس کم کم افت پیدا می کند . اما در موارد حاملگی خارج رحمی - حاملگی مولار- برداشت کل رحم - کورتاژ پس از حاملگی سیر نزولی سریعتر آن را شاهد هستیم .

    سایر کاربردهای تست حاملگی یا هورمون بتا اچ سی جی(Beta H.C.G)

    در مردان در موارد تشخیص تومورهای بیضه و نئوپلاسم آن کاربرد دارد که همراه با آلفا فیتو پروتئین تست می شو د . در بعضی بدخیمی ها از قبیل کوریوکارسینوما - امبریونال سل کارسینوما و نیز حاملگی خارج رحمی میزان BeteHCG به شدت بالا می رود و اندازه گیری های مرتب آن برای سنجش پاسخ بیمار به شیمی درمانی ضروری است

    این آزمایش چه زمانی وبه درخواست چه کسی قابل انجام است؟

    این آزمایش را هرزمان که مشکوک به حاملگی طبیعی ویا حتی موارد خارج رحمی باشیم انجام دهیم و درخواست آن بوسیله خود بیمار هم قابل قبول است.

    بعلاوه در موارد بدخیمی هائی که نامبرده شد ویا حین درمان آنها نیز کاربرد دارد.(برای ارزیابی چگونگی پاسخ بیمار به درمان)

    چه موقع فرد میتواند مراجعه کند؟آیا ناشتائی ویا سایر شرایط دیگری باید رعایت شود؟

    ناشتا بودن لازم نیست. مصرف آب مانعی ندارد و حتی قطع داروهای دیگر فرد ضروری نیست.

    این آزمایش باچه نمونه ای انجام میشود وچقدر طول میکشد؟

    چون هورمون ابتدا در خون ظاهر میشود سپس بعد از شروع متابولیزه شدن در ادرار آمده ودفع میشود پس آزمایش خون حساستر است وزودتر مثبت میشود.درموارد حاملگی خارج رحمی هم که حتما باید خون تست شود.

    مدت زمان آزمایش نیم ساعت است ودر هرساعت شبانه روز قابل انجام میباشد.


    =================


    راهنما و روش انجام تست حاملگي نوار تست حاملگي موجود به روش يك مرحله اي سريع و مطمئن براي تشخيص حاملگي بر اساس وجود اچ-سي-جي (HCG) در ادرار يا سرم خون مي باشد. اين هورمون از جفت ترشح شده و ابتدا در خون و سپس در ادرار انتشار مي يابد. پس از وقوع حاملگي( يك روز پس از عقب افتادگي در سيكل ماهانه) در خون و ادرار ميزان هورمون به ۱۰-۵ واحد ميرسد كه اين مقدار براي مثبت شدن تست كافي است. از آن پس ميزان هورمون بسرعت افزايش مي يابد.
    جمع آوري نمونه و روش انجام : ادرار را در ظرف تميزي مانند ليوان يكبار مصرف ( در هر ساعت از روز) جمع آوري نمائيد.
    نوار تست را از پاكت خارج سازيد ئ تا خط مشخص (MAX) در ادرار فرو كنيد. بطوريكه جهت پيكان بطرف ادرار باشد. سطح ادرار نبايد از خط (MAX) عبور كند. سه ثانيه صبر كنيد
    سپس از ادرار خارج ساخته.. بطور افقي بر روي دهانه ظرف ادرار بگذاريد.تست hcg
    نتيجه:
    بر حسب ميزان هورمون موجود در ادرار نتيجه مثبت بصورت ۲ خط قرمز حدود ۴۰ ثانيه بعد ظاهر مي شود. تا پنج دقيقه اگر رنگي ظاهر نشد دليل بر منفي بودن آزما يش است.ظهور رنگ
    در فاصله ۵ تا ۱۰ دقيقه مشكوك بوده و چند روز بعد تكرار شود. هر نتيجه اي بعد از ۱۰ دقيقه فاقد ارزش است.
    مثبت: آشكار شدن دو نوار رنگي در نواحي كنترل و پائين تر از آن
    منفي: آشكار شدن تنها يك نوار رنگي در ناحيه كنترل
    شدت رنگ بستگي به مدت زمان حاملگي دارد.تذكرات:
    ۱- تنها هنگام آزمايش پاكت باز شود و نوار فقط براي يكبار قابل استفاده است.
    ۲- پاكت كوچك همراه نوار حاوي ماده سيليكا‍زل ( جاذب رطوبت) است كه بعنوان نگهدارنده ميباشد..پس از باز كردن پاكت دور انداخته شود.
    ۳- بيماراني كه مبتلا به سرطان هستند تفسير تست بعهده پزشك متخصص ميباشد.
    نکات مهم در مورد بارداری :۱-. اگر پریود های منظم دارید (یعنی حداقل ماهی یكبار با یكی دو روز عقب و جلو پریود می شوید) و تصمیم به بارداری دارید با تاخیر یك هفته ای پریود به احتمال قوی حامله هستید برای اثبات این قضیه ساده ترین راه استفاده از Home Test(تست ادرار) است كه در خانه انجام می شود وروش آن روی جلد تست توضیح داده شده است .(بهترین زمان برای انجام تست ادرار صبحگاه است چون میزان هورمونHCG در ادرار بیشتر از ساعتهای دیگر روز است) روش مطمئن تر تست خون است كه با تجویز پزشك ذر آزمایشگاه انجام میشود .

    ▪ فراموش نكنید كه یك كپی از آزمایش حاملگی را برای آلبوم نوزاد نگه دارید
    ۲. بلافاصله بعد از قطعی شدن حاملگی قرص مترنا MATERNAاز داروخانه تهیه كنید وروزی یك عدد مصرف كنید
    دوستانی كه در ایران هستند بایداسید فولیك را شروع كنند

    ● نكته:
    حداقل ۲ تا ۳ ماه قبل از بارداری بهتر است از تركیبات اسید فولیك استفاده شود تا مشكلاتی از قبیل سقط جنین یا منگولیسم ایجاد نشود. بررسی‌های انجام شده نشان می‌دهد اسید فولیك می‌تواند از تأخیر رشد جنین جلوگیری كرده و باعث بهبود رشد شود
    ▪بسیاری از متخصصین معتقدندكه هر زمان كه تصمیم به بارداری داشتین MATERNAرا شروع كنید
    وتا ۶ ماه بعد اززایمان ادامه دهید

    ▪ در ایران متخصین معتقدند كه اسید فولیك تا پایان ۳ ماهه اول ادامه یابد و بعد از آن قرص آهن شروع شود تا ۴ الی ۶ماه بعد از زایمان
    ▪ بیمه مترنا را كاور نمی كند وبرای خرید آن احتیاج به نسخه پزشك ندارد
    ▪ اسید فولیك و فروس سولفات در ایران هر دوبابیمه كاور می شود

    ۳.در همان ماههای اول یكسری آزمایشهای اولیه از جمله چك هموگلوبین, آهن, فریتین و همچنین آزمایش ادرار برای رد عفونت و یكسری آزمایشات برای رد بیماریهایی مثل سفلیس سرخچه و…

    انجام می شود كه خوشبختانه هم در ایران روتین است هم در كانادا (یادتون نره)!!!!!!!!!!!!
    ۴ . یكی دیگر از اقدامات اولیه تعیین سن حاملگی وتاریخ زایمان است
    LMP:اولین روز آخرین قاعدگی است
    Conception Date:روزتخمك گذاری و احتمالا روز لقاح است
    Due Date:روز تولد نوزاد
    برای محاسبه تاریخ زایمان هم می توانید از لینك زیر استفاده كنید
    LMP را وارد كنید تا جدول حاملگی شما را تر سیم كند
    ● یا
    ا▪ ز فرمول زیر استفاده كنید
    ▪ روز ماه سالLMP را بنویسید ۷ روز به روز اضافه كنید ۳ماه از ماه كم كنید ۱ سال به سال اضافه كنید
    مثال LMPیك خانم 1389/4/5 است روز زایمان او 12فروردین 1390است گرفتین!!!!!!!!!!!!



    سيكل قاعدگي (Menstrual cycle)

    در دختران و زنهاي جواني كه ازدواج نكرده اند و يا از روشهاي مختلف ضد بارداري استفاده مي نمايند، بطور متوسط هر 28 روز سيكلي تكرار مي شود كه از آن تحت عنوان سيكل ماهانه يا سيكل قاعدگي، ياد مي شود. كه روزهاي پاياني آن، با خونريزي همراه است. در طي سيكل ماهانه، يکسري تغييرات هورموني رخ مي دهد.

    در نيمه اول سيكل(14 روز اول) هورمونهاي LH و FSH توليد مي شوند. در روز 14 (اواسط دوران قاعدگي)، هورمون LH ، در سطح بالايي توليد مي شود که باعث تحريک تخمگذاري((Ovulation از فوليكول مي شود. پس از آزاد شدن تخمك، فوليکول، به جسم زرد تبديل شده و شروع به توليد هورمون پروژسترون مي کند. هورمون پروژسترون با تاثير بر روي سلول هاي ديواره رحم، باعث تکثير سلولهاي ديواره رحم شده و سبب مي شود تا سلولهاي ديواره رحم، از نظر منابع غذايي، سرشار شوند. جسم زرد طول عمر کوتاهي دارد و با تحليل رفتن جسم زرد، در واقع منبع توليد پروژسترون از بين مي رود. بنابراين ديواره رحم ريزش پيدا کرده و وخونريزي شروع مي شود. بدين ترتيب دوباره سيكل قاعدگي تكرار مي شود.

    اگر در روز 14 كه تخمك گذاري انجام مي شود، اسپرم در مجاورت تخمك قرار گيرد، تخمك بارور شده و سلول تخم ايجاد مي شود. سلول تخم شروع به تكثير كرده و بلاستوسيتها را بوجود مي آورد. در اطراف سلولهاي بلاستوسيت، سلولهاي تروفوبلاست و سلولهاي سنسي شيو تروفوبلاست بوجود مي آيند. سلولهاي سنسي شيو تروفوبلاست، اولين سلولهايي هستند که هورمون hCG را توليد مي کنند. هورمون hCG توليد شده از سلولهاي سنسي شيو تروفوبلاست، بر روي جسم زرد اثر گذاشته و از تحليل رفتن آن جلوگيري مي كند. پروژسترون توليد شده از جسم زرد، بر روي سلولهاي ديواره رحم اثر گذاشته و از ريزش آنها جلوگيري كرده و بدين ترتيب، زمينه را براي لانه گزيني و شروع حاملگي آماده مي كند. در روز 22، لانه گزيني (Implantation) انجام مي شود و با تشكيل جفت، توليد هورمونهاي hCG و پروژسترون، توسط سلولهاي جفت انجام مي گيرد.

    معمولاً هورمون hCG را مي توان، يک هفته بعد از تخمک گذاري يا 20 روز بعد از آخرين قاعدگي در سرم يا ادرار شخص حامله پيدا کرد. توليد هورمون hCG توسط جفت در طول 9 ماه حاملگي انجام مي شود. اما ميزان توليد آن در ماههاي مختلف حاملگي متفاوت است (نمودار 1). به اين ترتيب كه، مقدار هورمون hCG، در ابتداي حاملگي، کم و در روز 60 تا 80 (ماه دوم حاملگي) توليد hCG در حد بالايي انجام مي گيرد، و ممکن است تا Iu/ml 250 برسد. بعد از روز 60ـ80 توليد هورمون hCG کاهش مي يابد، طوري که در شروع 3 ماهه Trimester)) دوم حاملگي توليد هورمون hCG کاهش مي يابد، ولي هيچ وقت صفر نمي شود. و تا آخر حاملگي، پيوسته به ميزان Iu/ml 15ـ10 توليد مي شود. تا اينكه، حدود دو هفته پس از زايمان طبيعي، در سرم ناپديد شده و قابل تشخيص نمي باشد.



    نمودار 1: تغييرات توليد هورمون hCG در طي حاملگي

    هورمون hCG و تشخيص حالات پاتولوژيك

    علاوه بر اين كه مي توان با جستجوي وجود يا عدم وجود هورمون hCG در نمونه ادرار، حاملگي را تشخيص داد، مي توان با اندازه گيري مقدار هورمون hCG برخي حالات پاتولوژيك را نيز تشخيص داد.

    كاهش توليد مقدار هورمون hCG از ميزان طبيعي آن، مطرح كننده احتمال سقط جنين و حاملگي خارج رحمي(Ectopic Pregnancy) مي باشد.

    افزايش توليد غير طبيعي هورمون hCG از ميزان طبيعي (بيشتر از Iu/ml 250)، مطرح كننده احتمال بيماريها و تومورهايي نظير کارسينوماي جفتي (Choriocarcinoma)، مول هيداتيديفرم (Hidatidiform Mole) وكاريسنوماي اوليه تخمدان مي باشد. بعلاوه اينكه در مردان مبتلا به تومورهاي بيضه (Testicular Tumor) و همچنين تومورهاي توليد كننده هورمون hCG مانند سرطان ريه (Lung Carcinoma)، از زنجيره بتاي هورمون hCG به عنوان ماركر تومور استفاده مي شود.

    روشهاي مختلف تشخيص و اندازه گيري هورمون hCG

    1) روش ممانعت از آگلوتيناسيون غير فعال ذرات لاتکس Passive Latex Agglutination Inhibition Test

    2) روش آگلوتيناسيون غير فعال ذرات لاتکس Reversed Passive Latex Agglutination

    3ـ روش اليزا ( (ELISA: Enzyme Linked Immunosorbent Assay

    4ـ روش آر. آي. اي (RIA: Radio Immuno Assay) RIA: كه حساسترين و دقيق ترين روش است.

    در بين چهار روش فوق، روش اول، در آزمايشگاههاي تشخيص طبي، بيشترين كاربرد را دارد. كه در ادامه، روش انجام آن بطور مفصل بحث مي شود.

    روش ممانعت از آگلوتيناسيون غير فعال ذرات لاتکس

    آزمايش، با استفاده از کيت و در دو مرحله انجام مي شود. اجزاي موجود در كيت عبارتند از:

    1) قطره چكان حاوي کنترل مثبت (ادرار شخص حامله)

    2) قطره چكان حاوي کنترل منفي (ادرار شخص غيرحامله)

    3) قطره چكان حاوي آنتي بادي بر ضد زنجيره بتاي هورمون hCG

    4) قطره چكان حاوي ذرات لاتكسي كه بر روي آنها، زنجيره بتاي هورمون hCG متصل شده است.

    5) اسلايد زمينه سياه و اپليكاتور

    روش انجام آزمايش

    روش كيفي

    بر روي اسلايد زمينه سياه، يک قطره از نمونه ادرار خانم، يك قطره كنترل مثبت و يك قطره كنترل منفي را اضافه کرده و به هر كدام از آنها، يک قطره آنتي بادي بر ضد زنجيره بتاي هورمون hCG اضافه مي كنيم. با اپليكاتور دو قطره را مخلوط كرده و حدود 30 ثانيه حرکت دوراني مي دهيم. در مرحله دوم به هر كدام از مجموعه هاي مرحله اول، ذرات لاتکس را اضافه كرده، دو دقيقه حرکت دوراني مي دهيم و جواب را آزمايش را از نظر آگلوتيناسون بررسي مي کنيم.

    پس از اين مدت در قطره مربوط به كنترل مثبت، ذرات آگلوتينه مشاهده نمي شود ولي در قطره مربوط به كنترل منفي، ذرات آگلوتينه مشاهده خواهد شد. در نمونه ادرار مورد آزمايش، اگر ذرات آگلوتينه مشاهده شد، نشان دهنده عدم وجود هورمون hCG در نمونه ادرار، و حامله نبودن شخص است. ولي اگر ذرات آگلوتينه مشاهده نشد، نشان دهنده وجود هورمون hCG در نمونه ادرار، و حامله بودن شخص است.

    روش كمي

    گاهي اوقات لازم است مقدار نسبي هورمون hCG را در ادرار محاسبه نمود. بدين منظور مي بايست ابتدا، نمونه ادرار را در لوله هاي آزمايش، با سرم فيزيولوژي، به ترتيب 1/2، 1/4، 1/8 و غيره رقيق كرد. سپس از هركدام از لوله ها يك قطره برداشته و بر اساس روش كيفي كه در بالا توضيح داده شد، براي وجود يا عدم وجود هورمون hCG بررسي كرد. آخرين قطره اي كه در آن آگلوتيناسيون مشاهده نشود بعنوان تيتر هورمون hCG آن ادرار در نظر گرفته مي شود. در نهايت مقدار هورمون hCG از فرمول زير محاسبه مي شود.

    V * D * S

    ‌‌‌ V(Volume): حجم ادرار بر حسب ميلي ليتر، D(Denominator): مخرج كسر تيتر هورمون، S (Sensitivity): حساسيت كيت

    همچنين براي محاسبه مقدار هورمون hCG در ادرار 24 ساعته، كافيست ادرار 24 ساعته را در يك ظرف تميز جمع آوري كرده و در فرمول فوق به جاي V عدد مربوط به حجم ادرار 24 ساعته را قرار دهيد.

    نكته ها

    1) بهترين نمونه براي روش لاتکس، نمونه ادرار اول صبح است، چرا كه در طول شب كمتر مايعات مصرف مي شود و 2) بنابراين ادرار غليظ بوده و غلظت مواد موجود در آن، تقريبا برابر غلظت آنها در سرم مي باشد.

    3) واژه هايي چون گراويندكس، تست حاملگي و يا پرگننسي (Pregnancy)، همگي به معناي آزمايش تشخيص حاملگي مي باشد.




    گونادوتروپین جفتی، هورمونی برای مادر و جنین :

    گونادوتروپین کوریونیک انسانی (hCG) یک گلیکوپروتیین است که تغییرات در جز کربوهیدراتی آن موجب تفاوت در خصوصیات بیولوژیکش می گردد. همانند دیگر گلیکوپروتیین ها مانند FSH، LH و TSH گونادوتروپین کوریونیک انسانی از دو زیر واحد آلفا و بتا تشکیل یافته که در هورمون های گلیکوپروتیینی، زیر واحد مشابه یکدیگر هستند، اما فعالیت بیولوژیک ویژه هر کدام، هم چنین اختصاصیت در ایمونواسی ها، مربوط به تفاوت های مولکولی و کربوهیدراتی زیر واحد های بتا است...

    به نظر می رسد تمام بافت های انسانی hCG تولید می کنند، ولی جفت به لحاظ دارا بودن توانایی گلیکوزیله کردن این پروتیین و در نتیجه کاهش میزان متابولیسم آن موجب فعالیت بیولوژیک آن به همراه نیمه عمر طولانی اش می شود. تا به امروز تنها عملکرد شناخته شده hCG پشتیبانی از کورپوس لوتیوم است که حدود روز هشتم پس از تخمک گذاری و یک روز پس از لانه گزینی (زمانی که برای اولین بار در خون مادر قابل ردیابی است) جای LH را می گیرد. ادامه بقای کورپوس لوتیوم کاملا وابسته به hCG است و در مقابل، بقای حاملگی تا هفته هفتم وابسته به استرویید های کورپوس لوتیوم.

    غلظت hCG در گردش خون مادر در زمان شروع یک دوره خون ریزی قابل انتظار ولی اتفاق نیفتاده، تقریبا L/IU 100 است. حداکثر میزان hCG در گردش خون مادر یعنی حدود IU/L 000/100، در هفته های

    8 تا 10 لقاح ایجاد می شود. سپس میزان آن در هفته های 18 تا 20 به حدود IU/L 000/10 تا 000/20 کاهش می یابد و تا هنگام ترم در همان حد باقی می ماند. دلیـل آنکه سطـوح hCG در نیـمه دوم حـاملگی کاهـش می یابد، مشخـص نیست. در نزدیکی ترم، سطوح hCG در زنانی که جنین دختر دارند، بالاتر است. این مساله در مورد سطوح سرمی، محتوای جفتی، سطوح ادراری و غلظت های مایع آمنیوتیک نیز صدق می کند.

    در دو وضعیت بالینی، تیتر hCG خون به طور ویژه کمک کننده است: بیماری تروفوبلاستیک و حاملگی های نابه جا.

    حدود 20 درصد بیماران مبتلا به مول هیداتی فرم دچار عوارض بدخیم خواهند شد. به دنبال حاملگی های مولار، باید تیتر hCG در بیمارانی که بیماری ادامه دار ندارند، تا هفته 16 به مقادیر غیرقابل ردیابی افت کند. در مقابل، بیماران مبتلا به بیماری تروفوبلاستیک، اکثرا تا هفته سه و معمولا تا هفته شش دارای منحنی غیرطبیعی (تیتر بیشتر از L/IU 500) می باشند. زمانی تشخیص بیماری تروفوبلاستیک حاملگی داده می شود که میزان hCG در یک بازه زمانی دو هفته ای ثابت مانده یا افزایش یابد، یا افزایش مداوم آن 16 هفته پس از تخلیه دیده شود. پس از درمان، باید میزان آن ماهیانه تا حداقل یک سال، سپس سالی دو بار و برای پنج سال متوالی اندازه گیری شود.

    در واقع، تمام حاملگی های نابه جا با مقادیر قابل ردیابی hCG همـراه هستند. مقادیر hCG در حاملگی های طبیعی و نابـه جا با سرعت های متفاوت افزایش می یابند و اندازه گیری کمی hCG همراه با اولتراسونوگرافی لگن تاثیر به سزایی بر تشخیص و کنترل حاملگی نابه جا دارد:

    1) اندازه گیری کمی hCG می تواند حیات حامگی را ارزیابی کند، به طوری که سرعت افزایش طبیعی (حدود 50 درصد افزایش،هر دو روز یک بار) معمولا نشان دهنده یک حاملگی طبیعی است.

    2) هنگامی که تیتر hCG از L/IU 1000 تا 1500 تجاوز می کند، اولتراسونوگرافی واژینال باید بتواند وجود یک حاملگی داخل رحمی را تشخیص دهد.

    3) مقادیر کاهش یابنده hCG با درمان موثر رخ می دهند، اما مقادیر ثابت و افزایش یابنده، نشان دهنده وجود بافت تروفوبلاستیک زنده هستند.

    ● آزمون های مثبت کاذب

    گاهی نتایج مثبت کاذب آزمون های hCG دیده می شوند و موجب درمان جراحی یا طبی نامناسب می گردند. در این موارد، سطح hCG نسبتا پایین است (معمولا کمتر از

    L/IU 150). علل مختلفی برای این وضعیت وجود دارند، از جمله hCG ترشح شده توسط هیپوفیز، ولی معمولا این مشکل بالینی ناشی از تداخل مواد دیگر با آزمون است، به ویژه آنتی بادی های ضد LH یا ایمونوگلوبین های anti-animal. به علاوه تومورهای غیرتروفوبلاستیک می توانند مقادیر قابل ردیابی hCG را ترشح کنند. معمولا یک پاسخ مثبت کاذب در طول زمان ثابت باقی می ماند (نه افزایش می یابد و نه کاهش). هنگامی که تابلوی بالینی نامشخص است یا متناسب با نتایج آزمایشگاهی نمی باشد (به ویژه فقدان بافت تروفوبلاستیک)، hCG مثبت را می توان به چند روش تایید نمود:

    1) اخذ نتیجه مشابه توسط یک روش دیگر

    2) نشان دادن وجود hCG در ادرار

    3) نشان دادن نتایج موازی با ترقیق های متوالی hCG استاندارد و نمونه سرمی بیمار.

    ● گزارشی از یک مطالعه بالینی

    ▪ استفاده از مهارکننده آروماتاز و hCG برای آماده سازی آندروژنی پیش از IVF:

    طی IVF، مقادیر اضافی FSH و LH برای تحریک هم زمان چندین فولیکول تجویز می شوند. با دردسترس قرارگرفتن داروهای جدیدتر و فهم بهتر دینامیک فولیکول، پروتکل های تحریک دستخوش پیشرفت های قابل توجهی شده اند و مطالعات متعددی نیز برای ارزیابی ترکیب های دارویی جدید و استفاده از درمان های جانبی برای بهبود تحریک فولیکولی انجام شده یا درحال انجام هستند.

    آندروژن ها، علاوه براینکه پیش ساز سنتز استرادیول هستند، اثرات چشمگیر دیگری نیز در مراحل اولیه توسعه فولیکولی دارند. هم چنین نشان داده شده که درمان مکمل با آندروژن به شکل DHEA موجب بهبود نتیجه تحریک در بیماران poor-responder که تحت روش تحریک سازی برای IVF قرار می گیرند، می شود.

    یک مطالعه تصادفی شده توسط لوسل و همکاران، احتمال همراهی استفاده از مهارکننده های آروماتاز و hCG پیش از تحریک را با بهبود نتیجه نهایی، مورد ارزیابی قرار داده است.

    مهارکننده های آروماتاز با جلوگیری از تبدیل آندروژن به استروژن، موجب افزایش سطوح آندروژن موضعی می شوند و استفاده از hCG نیز با تشدید سنتز آندروژن از طریق گیرنده LH، موجب ایجاد سطوح بالاتر آندروژن می شود.

    در گروه priming، آنتاگونیست GnRH با دوز 3 میلی گرم برای جلوگیری از توسعه اولیه فولیکولی داده شد، اما این آنتاگونیست برای گروه کنترل پیش از تحریک تجویز نشد. سپس تحریک توسط دوز ثابت اولیه گونادوتروپین ها در هر دو گروه انجام گرفت و سپس، تحریک توسط دوز متغیر آنتاگونیست GnRH در هر دو گروه ادامه یافت. خصوصیات پایه در هر دو گروه قابل مقایسه بودند.

    در گروه priming مدت تحریک و مقادیر گونادوتروپین های مورد استفاده بیشتر بود. تعداد تخم ها، رویان ها و رویان های با کیفیت بالا در هر دو پروتکل مشابه بودند و میزان بارداری نیز تفاوتی نداشت. هم چنین در این گروه در روز اول تحریک، سطوح FSH و LH پایین تر بودند. این مطالعه نتوانست هیچ فایده ای برای آماده سازی پیش از تحریک توسط مهارکننده آروماتاز و hCG پیدا کند.

    برای این یافته ها می توان توضیحات احتمالی ارایه داد: اول آنکه، علاوه بر تجویز مهارکننده آروماتاز و hCG، تفاوت مهم دیگری بین دو پروتکل وجود داشت: به بیماران گروه priming سه روز پیش از تحریک، یک دوز 3 میلی گرم آنتاگونیست GnRH داده شد، از آنجایی که استفاده از آنتاگونیست GnRH موجب سرکوب شدید سطوح گونادوتروپین درون زاد می شود و گونادوتروپین های درون زاد نیز با تامین نیاز اندک به حمایت LH به توسعه فولیکول کمک می کنند، اگر این هورمون ها سرکوب شوند، تخمدان ها ممکن است پاسخ آهسته تری به تحریک دهند، یعنی یافته ای که در این مطالعه دیده شد.

    همچنین این احتمال وجود دارد که مدت priming خیلی کوتاه بوده باشد. مطالعات دیگر که از اشکال دیگر priming مانند DHEA و recombinant LH استفاده کرده اند، آنها را برای مدت های بسیار طولانی تری تجویز نموده اند (یک هفته تا 2 تا 3 ماه). چنین priming طولانی ممکن است به خوبی از سوی بیماران مورد پذیرش نباشد، به ویژه زمانی که نمی توان بهبود قابل توجهی را ضمانت نمود. برخی از گزارش های پیشین، بیماران poor-responder را مورد مطالعه قرار داده اند (گروهی که کنترل آنها مشکل است). این احتمال وجود دارد که آماده سازی توسط آندروژن می تواند اثر مثبتی بر زنان poor-responder داشته باشد.

     



    ارسال در تاريخ سه شنبه دهم آبان 1390 توسط فاطمه

    اسلایدر