ايزوايمونيزاسيون در حاملگي

 

ايزوايمونيزاسيون گلبول ‌قرمز موقعي به وجود مي‌آيد که زنان فاقد آنتي‌ژن مورد نظر باشند و در معرض آن آنتي‌ژن قرار گرفته‌ و توليد آنتي‌بادي نمايند. بيماري هموليتيک جنين موقعي به وجود مي‌آيد که اين آنتي‌بادي‌ها از طريق جفت به سوي جنين برسند که حامل آنتي‌ژن مي‌باشد.
آنتي‌بادي‌ها ترکيبي با گلبول‌ قرمز ايجاد مي‌نمايند و موجب تخريب گلبول‌هاي قرمز جنين مي‌شوند. اين تحولات با تعدادي از آنتي‌ژن‌هاي گلبول‌هاي قرمز به درجات مختلف ايجاد مي‌شود اما بيشترين بررسي‌ها در خصوص سيستم گروه خوني Rh انجام يافته است. مادر ممکن است در معرض آنتي‌ژن قرار گيرد که جنين حامل آن بوده ولي مادر فاقد آن مي‌باشد. در بيماري Rh مادر Rh منفي در معرض گلبول قرمز جنين Rh مثبت قرار مي‌گيرد. گلبول‌هاي قرمز جنين به جريان خون مادر وارد شده و سيستم ايمني مادر را در معرض آنتي‌ژن خارجي قرار مي‌دهند. مورد ديگر در معرض قرار گرفتن از طريق ترانسفوزيون خون مي‌باشد. خون به طور معمول از نظر سازگاري Rh-D و ABO مورد آزمايش قرار مي‌گيرد. اين مورد براي آنتي‌ژن‌هاي نامرتب نمي‌باشد، با وجود آنکه ايزوايمونزاسيون آنتي‌ژن Kell از طريق تخريب گلبول‌ قرمز به آنمي منجر مي‌شود. اعتقاد براين است که آنمي به علت فروکش نمودن سلول‌هاي مولد گلبول‌ قرمز ايجاد مي‌شود. اين مورد اقدام درماني را از ايزوايمونيزاسيون Rh مشکل‌تر مي‌نمايد. آنتي‌بادي‌هاي Lewis ازنوع:Le) a ) و Le) b) به دليل آنکه از نوع IgM هستند وساختمان آنها از جفت عبور نمي‌کند ايجاد آنمي‌در جنين نمي‌نمايند. به علاوه اين آنتي‌ژنها به طور ناچيز درگلبول قرمز جنين عمل مي‌نمايند.
راهکار رايج پيشگيري از بيماري Rh انجام آزمايش تعيين گروه خوني وآنتي‌بادي مي‌باشد. درآنهايي که Rh منفي و آنتي‌بادي منفي مي‌باشند يک ويال anti-Dglobulin) IgG) به مقدار 300 ميکروگرم اگر آنتي‌بادي منفي باشد درهفته‌ي 28حاملگي داده مي‌شود. درموقع زايمان اگر نوزاد Rh مثبت باشد دوباره به مقدار بالا anti-Dglobulin تجويز مي‌شود. تجويز anti-Dglobulin موجب مي‌شود ميزان سرمي آنتي‌بادي مادر در حد مثبت4:1 براي چند هفته بعد ازتجويز باقي بماند. يک ويال anti-Dglobulin درمقابل 30سي‌سي خون کامل جنيني يا 15سي‌سي گلبول قرمز جنيني محافظت ايجاد مي‌نمايد. چنانچه شک بر اين باشد که بيش ازمقدار فوق خون يا گلبول قرمز جنيني وارد جريان خون مادر شده است آزمايش Kleiharer-Btke) KB) درصد مقدار سلول‌هاي جنيني را درگردش خون مادر نشان مي‌دهد.
به طور کلي تصور مي شود مقدارخون مادر 5 ليتر در دوران حاملگي است با ضرب نتيجه‌ي KB در 5000‌سي‌سي مقدار خون جنيني را درجريان خون مادر نشان مي‌دهد. براي مثال چنانچه KB به ميزان 2/0% باشد محاسبه به اين ترتيب مي‌باشد: 10سي‌سي=5000 x 002/0 از خون جنيني. اگر بيش از 30‌ سي‌سي خون جنيني به سوي جريان خون مادر عبور نمايد بيش از يک ويال anti-Dglobulin مورد نياز مي‌باشد. چنانچه مادر آنتي‌بادي مثبت باشد که تصور مي‌شود بيماري هموليتيک ايجاد نمايد. تعيين گروه خوني و ارزيابي وضعيت آنتي‌ژني پدري است اگر وضعيت آنتي‌ژني پدر منفي باشد ارزيابي بعدي لازم نمي‌باشد. در صورت وجود وضعيت/آنتي‌ژني D شخص ممکن است هتروزيگوت يا هوموزيگوت باشد بستگي به وجود يا عدم وجود ساير آنتي‌ژن‌ها غير از آنتي‌ژن‌هاي سيستم Rh در نژاد پدري دارد. تيتر بحراني در موقعيتي گفته مي‌شود که ميزان آنتي‌بادي در سرم مادر در حدياست که تست‌هاي تهاجمي بيشتري براي مادران حساس شده نياز مي‌باشد. با آزمايش تست کومبس غير مستقيم (مقدار آنتي‌بادي موجود در سرم مادر که با گلبول قرمز احاطه نشده است).
تيتربحراني به ميزان 16:1 گفته مي‌شود. مورد استثناء در مورد anti-Kell مي‌باشد که تيتر بحراني در اين مورد 8:1 است. آنتي‌ژن Du نشانه‌يي از سطح سلولي است که قسمتي از آنتي‌ژن D مي‌باشد. مواردي نشان داده شده است که زنان با آنتي‌ژن D حساس شده‌اند. anti-Dglobulin را مي‌توان به زنان Du مثبت داد. با تست آمنيوسنتز بيلي روبين که نشانه‌ي‌ غيرمستقيم بيماري هموليتيک جنيني مي‌باشد به دست مي‌آيد. آمنيو سنتز را هر 1 تا 3 هفته براي تعيين delta0D450 بايد انجام داد. با تست کوردوسنتز براي اندازه‌گيري هموگلوبين و هماتوکريت بند ناف جنين مي‌باشد. با وجود آنکه اطلاعات براي اندازه‌گيري delta0450 اساساً براي بيماري Rh (anti-D) مي‌باشد در مورد ساير آنتي‌بادي‌هاي نامنظم نيز به کارمي‌رود. مصرف آپان محدود به anti-Kell مي‌باشد زيرا مکانيسم براي اين آنتي‌بادي به فروکش نمودن فعاليت سلول‌هاي مغز استخوان مي‌باشد.اخيراً متد غير تهاجمي با داپلر سونوگرافي با اندازه‌گيري نمودار حداکثر سرعت سيستولي شريان مياني مغز براي اقدام درماني حاملگي‌هاي با anti-Kell مفيدتر مي‌باشد. Liley نمودار راهنمايي در يک کاغذ نيمه لوگاريتمي مي‌باشد بين تغييرات درجه بينايي در 450nm (delta0450) در بيلي روبين مايع آمنيوتيک که درحاملگي‌هاي بين 27و41 هفته نقطه‌گذاري شده است. اين نمودار به سه ناحيه تقسيم شده است:
ناحيه‌1- جنين مبتلا نمي‌باشد.
ناحيه 2- جنين مبتلا است.
ناحيه3- جنين ريسک ازنظر مرگ داخل رحمي وجود دارد.
قبل از هفته‌ي 27 اطلاعات درمورد حدوث منحني گزارش شده است. اقدام درماني در جنين که درناحيه‌ي2 نشان داده شده است ادامه‌ي‌ آمنيوسنتز هر2 تا 3 هفته مي‌باشد. بعد ازاولين آمنيوسنتز دومين دو هفته بعد انجام داده مي‌شود اگر وضعيت delta-0D450 درحال پايين آمدن باشد آمنيوسنتز را به فاصله‌ي بيشتري مي‌توان انجام داد. بايد به خاطر داشت هر بار که آمنيوسنتز انجام داده مي‌شود ريسک افزايش پاسخ آنتي‌ بادي مادر وجود دارد. درمورد جنين ناحيه‌ي 3 کوردوسنتزباترانسفوزيون خون داخل رحمي انجام داده مي‌شود. يافته‌هاي سونوگرافي درجنين‌هاي مبتلا درموارد شديد يا متوسط شامل: کارديومگالي و وجود مايع‌ در پريکاردوآسيت و بزرگي کبد وطحال و اتساع وريدهاي بند ناف و ادم زير جلدي وافزايش اندازه‌ي‌ جفت ومايع‌ آمنيوتيک مي‌باشد. اخيراً با داپلر سونوگرافي شريان مغزي مياني باتعيين سرعت سيستولي جريان خونکه درجنين‌هاي با آنمي افزايش مي‌يابد به عنوان روش‌هاي غير تهاجمي به کار مي‌رود.
نکات کليدي در ايزوايمونيزاسيون درحاملگي:
1- بيماري هموليتيک جنيني درمادراني‌که آنتي‌بادي در مقابل گلبول‌هاي قرمز توليد مي‌نمايند ايجاد مي‌شود.
2- آنتي‌ ژن‌هاي شايع دراين بيماري شامل:D ,Cc ,E ,e ,Kell ,Kidd ,Duffy مي‌باشد.
3- RhoGAM که داراي Anti-Dimmunoglobulin مي‌باشد به زنان Rh منفي درهفته 28 حاملگي ودرساير مواردي که خونروي ازجنين به مادر وجود دارد وبعد از زايمان اگر نوزاد Rh مثبت است تجويز مي‌شود.
4- تيتر آنتي‌بادي را تاحد بحراني مي‌توان پيگيري نمود بعد از آن آمنيوسنتز براي تعيين 0D450 (تعيين بيليروبين مايع آمنيوتيک)و ارزيابي‌هاي نقطه‌گزاري شده در منحني Liley براي بررسي جنين ازنظر ريسک بيماري هموليتيک.
5- با کوردوسنتز هموگلوبين و هماتوکريت اندازه‌گيري مي‌شود و به دست آوردن خون جنيني براي crossmatch براي ترانسفوزيون خون به جنين‌هايي که شديداً مبتلا مي‌باشند (ناحيه3)به کار مي‌رود.

شبيه سازي و عوامل موثر بر آن

زمينه و هدف: واژه Cloning، به معناي شبيه سازي، برگرفته از كلمه يوناني "Klon" است و به معني شاخه  كوچكي كه مي تواند خود را تكثير نموده و تبديل به يك درخت بارور گردد، مي باشد. شبيه سازي در حقيقت توليد مثل غيرجنسي و يا تكثير كپي يا كپي هاي متعدد از يك ارگانيسم است که غالبا از طريق انتقال DNA سلول سوماتيك به تخمك MII فاقد هسته تحقق مي يابد. عليرغم مزايا و کاربردهاي گسترده اين فناوري ليکن بازده نامناسب آن به ويژه در توليد نتاج با قابليت حيات قابل قبول، کاربرد آنرا همچنان با چالشي جدي مواجه نموده است. هدف از اين گردآوري، طرح عوامل تاثيرگذار بر کارايي روند شبيه سازي با تاكيد بر تغييرات اپي ژنتيك مي باشد.
روش بررسي: منابع اين نوشتار با جستجو در پايگاه هاي اطلاع رساني الکترونيک، شامل Scopus, PubMed, ScienceDirect جمع آوري گرديد. در فرايند جستجو هيچ دامنه زماني در نظر گرفته نشد و روند بروز رساني تا زمان ارسال مقاله پيگيري شد.
نتايج: با توجه به تعدد عوامل تاثيرگذار بر روند شبيه سازي، افزايش کارايي اين فناوري مستلزم ارتقا دانش تئوريک و مهارت هاي فني پيرامون مراحل انجام کار مي باشد. انجام اين مهم از طريق بهبود شرايط کيفي بلوغ تخمک (به ويژه بلوغ سيتوپلاسم)، همزماني سيکل سلولي سلول دهنده هسته باسيتوپلاسم تخمک MII، اعمال حداقل آسيب فيزيکي به ساختار سايتواسکلتال تخمک در روند خارج سازي هسته تخمک و انتقال هسته دهنده، بهبود شرايط کشت و الحاق سلولي، و در نهايت کاربرد روش هاي موثر در جهت القاي تغييرات اپي ژنتيک به منظور اعطاي وضعيت همه تواني در هسته سلول دهنده جهت بهبود شرايط برنامه ريزي مجدد، امکان پذير مي باشد. با توجه به اهميت و نقش ترانس کريپتها و پروتئين هاي با منشا مادري موجود در سيتوپلاسم تخمک مرحله MII در حمايت از تقسيمات جنيني تا مرحله فعال شدن ژنوم جنيني (Embryionic genomic activation; EGA) و نيز قابليت سيتوپلاسم تخمک مرحله MII در القاي برنامه ريزي مجدد هسته سلول سوماتيک (reprogramming) و همزماني EGA و کاهش مشخص ترانس کريپت هاي با منشا مادري،reprogramming  هسته سلول سوماتيک مبتني بر تغييرات اپي ژنتيک مي بايست همزمان با EGA تکميل شده باشد. معهذا از آنجاييکه الگوي تغييرات اپي ژنتيک در طي روند تکاملي جنين در مراحل قبل از لانه گزيني از وضعيت ديناميکي برخوردار بوده، اتخاذ روش هاي درماني در القاي برنامه ريزي مجدد هسته مي بايست از الگوي اين تغييرات در جنين هاي طبيعي تبعيت نمايد.

نتيجه گيري: عليرغم تمامي پيشرفت هاي حاصله در روند شبيه سازي با استفاده از روش هاي کارآمد، ليکن هر گونه انحراف از الگوي طبيعي بيان ژنها ناشي از تغييرات اپي ژنتيک ايجاد شده بواسطه مداخلات شيميايي در جنين مرحله قبل از لانه گزيني، مي تواند نتايج نامطلوبي را در مراحل تکاملي فتوسي و حتي مراحل بعدي بدنبال داشته باشد. مع الوصف فهم دقيق روند وقايع مولکولي طبيعي مرتبط با تغييرات اپي ژنتيک و مشخص نمودن عوامل اختصاصي ضروري موجود در سيتوپلاسم تخمک با تغييرات اپي ژنتيک، امکان درک بهتر مکانيزم هاي درگير در وقايع مذکور را فراهم نموده و بدين ترتيب امکان بهبود بازده شبيه سازي و فناوري هاي مرتبط را ميسر مي نمايد.

 

تکامل انسان

 

با توجه به عمر موجود زنده بر روى كره زمين (چهار ميليارد سال) و عمر قديمى ترين باقى مانده هاى حيوانى (يك ميليارد سال) و سرانجام اولين مهره داران كه به ۵۰۰ ميليون سال پيش تعلق داشته اند، عمر انسان (حدود ۳ ميليون سال پيش) رقم قابل توجهى به نظر نمى رسد. به عبارت ديگر مى توان گفت كه انسان جزء جوان ترين موجوداتى است كه بر روى كره زمين ظاهر شده و زندگى مى كند. اين در حالى است كه زيست شناسان سابقه پستانداران جنين دار كه انسان هم نوعى از آنها محسوب مى شود را دست كم هفتاد ميليون سال تعيين كرده اند. صاحب نظران جمعيت انسانى كره زمين را از ابتدا تا امروز ۹۰ ميليارد نفر تخمين زده اند كه چيزى بيش از ۳۰۰ هزار نسل در اين مجموعه قابل شناسايى است.
پيدايش اوليه انسان در كره زمين را با توجه به نظريات مختلف علمى موجود مى توانيم در حدود چهار ميليون سال پيش در نظر بگيريم . در حال حاضر دو ديدگاه مهم براى ارائه يك تعريف جامع، دقيق و علمى از انسان بيش از ساير ديگر تعريفات مورد توجه قرار گرفته كه در تعريف اول يك ديدگاه زيست شناسى را مدنظر دارد و شاخص هاى جسمانى انسان را به عنوان محور تعريف براى انسان در نظر مى گيريم يعنى انسان پستاندارى است كه بر روى دو پا راه مى رود و داراى ۲۳ جفت كروموزوم است اما تعريف دوم كه بيشتر نقطه نظرات علماى علوم انسانى را مدنظر دارد و مى گويد انسان موجودى است بافرهنگ.  براساس تعريف دوم سابقه انسان را مى توان دست كم بين دو تا دو و نيم ميليون سال در نظر گرفت زيرا قديمى ترين آثار فرهنگى پيدا شده به همين زمان مزبور تعلق دارد.
 ويژگى هاى قديمى ترين نمونه هاى به دست آمده از انسان نشانگر آن است كه انسان هاى اوليه در مقايسه با انسان هاى امروزى داراى قدى كوتاه تر، جمجمه اى كوچك تر و آرواره هاى قوى با ۳۲ دندان كه تركيب دندان ها بيشتر به گياه خوارى تمايل نشان مى دهد و همچنين دست هايى اندكى بلندتر هستند كه نمونه مشخص آن دو اسكلت معروفى است كه در دهه ۱۹۷۰ و ۱۹۹۰ از دره لفارس در كشور فعلى اتيوپى به دست آمده است كه يكى دختر ۱۸ ساله اى با نام لوسى و ديگرى راميدو يك پسر بالغ بوده كه مطالعات انجام شده روى اين دو اسكلت نشان داده است اين نمونه ها كه قدمت بين  ۴ ميليون سال را داشته اند اولاً روى دو پا راه مى رفته اند، دست ها و پا هايشان كاملاً شبيه انسان هاى امروزى و اندازه قدشان حدود يك متر و بيست سانتى متر بوده و گنجايش جمجمه آنها حدود ۵۰۰ سانتى مترمكعب (يك سوم انسان هاى امروزى) تعيين شده است و زيستگاه اين نمونه ها جنگل هاى آفريقاى شرقى است كه در حال حاضر كشور هاى اتيوپى، كنيا و تانزانيا را دربرمى گيرند. در واقع كشف لوسى و راميدو در اين منطقه از جهان به عنوان قديمى ترين فسيل هاى شناخته شده اى كه مى توان آنها را به عنوان اجداد انسان هاى امروزى دانست باعث شده كه دانشمندان خاستگاه انسان را شرق آفريقا معرفى كنند. اما نبود عناصر فرهنگى تنها مشكلى است كه براى اثبات انسان بودن اين نمونه ها وجود دارد، به همين دليل براى زيست شناسان انسان  بودن اين نمونه ها تاييد شده است ولى براى انسان شناسان فرهنگى اين نمونه ها  هوموهابيليس ها، هومواركتوس ها، سنيانتروپ ها انسان نما ناميده مى شود.

هوموهابيليس
 هوموهابيليس  انسان ماهر ناميده مى شوند. مهارت اين انسان ها كه همچنان و تنها در شرق آفريقا زندگى مى كرده اند از ساختن ابزار هاى سنگى بسيار ساده كه غالباً براى شكار و يا انجام كارهاى روزمره ديگر مى توانسته مورد استفاده قرار بگيرد بوده است.   عده اى از صاحب نظران هستند كه ابزارهاى سنگى ساخته شده توسط اين نمونه ها را به عنوان ابزار نمى پذيرند زيرا معتقدند اين توليدات در چارچوب تعريفى كه از ابزار ارائه مى شود قرار نمى گيرد. در واقع در اين تعريف گفته شده ابزار يعنى وسايلى كه براى ساختن وسايل ديگر مورد استفاده قرار گيرد نه هر چيزى كه انسان مى تواند از آن به عنوان يك وسيله براى منظورى خاص مورد استفاده قرار دهد بنابراين اين نمونه ها نيز براى عده اى همچنان انسان نما در نظر گرفته مى شود.

•هومواركتوس
از حدود دو ميليون سال پيش اسكلت هايى از انسان به دست آمده كه علاوه بر دارا بودن ويژگى هاى بسيار نزديك به انسان امروزى قادر به توليد وسايل بودند كه كاملاً با تعريفى كه از ابزار گفته شد مطابقت دارد و اين نمونه ها در اصطلاح علمى هومواركتوس انسان راست قامت ناميده مى شوند كه قادر به توليد اين ابزارها بودند و در حال حاضر دو نقطه از جهان يعنى شرق آفريقا و منطقه قفقاز در آسيا كشور فعلى گرجستان قديمى ترين اسكلت هايى از اين نوع را   ارائه دادند. هومواركتوس ها از نظر جسمانى از گردن به پائين تفاوت چشم گيرى با انسان هاى امروزى ندارند، تنها مى توان تفاوتى در جمجمه و آرواره آنها با انسان هاى امروزى مشاهده كرد .اين انسان ها معيشت شان مبتنى بر شكار و گردآورى بوده است و عمده ابزارهايى كه مى ساختند در اين زمينه مورد استفاده قرار گرفت.

•سنيانتروپ
  در حدود ۸۰۰ هزار سال پيش در غارى به نام شوكوتين در نزديكى شهر فعلى پكن زندگى مى كردند كه تكنيك هاى توليد آتش را مى شناختند و براى توليد آن در محل هاى مسكونى خود مورد استفاده قرار مى دادند اما به كارگيرى تكنيك هاى توليد آتش از يك طرف و ساختن ابزارهاى بسيار دقيق و كارآمد با بهره گيرى از تكنيك هاى پيچيده كه نشان دهنده بهره مندى از دانشى قابل قبول بود جاى هيچگونه ترديدى را براى حضور فرهنگ در جامعه اين انسان ها باقى نمى گذارد و نمونه هاى اخير تا حدود ۱۰۰ هزار سال پيش در سه قاره آسيا، اروپا و آفريقا زندگى مى كردند و از آن زمان به بعد هيچ نشانه اى از حضور اين انسان ها به دست نيامده است.

• هوموساپينس
در حدود ۳۰۰ هزار سال پيش حضور انسان با مشخصات كمى متفاوت تر در آسيا و آفريقا تاييد شده است. اين انسان  كه هوموساپينس انسان انديشمند ناميده مى شود مدت ها بعد به دو دسته تقسيم شده اند :

 دسته اول معروف به انسان نئاندرتال هستند. نئاندرتال ها با جمجمه هاى بزرگ تر از نمونه   هاى امروزى از انسان مدرن متمايز مى شوند كه اين نمونه ها دست كم در سه قاره آسيا، اروپا و آفريقا تا چهل هزار سال پيش حضور داشتند اما تجمعات شان در اروپا به خصوص اروپاى مركزى و همچنين غرب آسيا بوده است و از آن زمان ديگر نشانه اى از وجود آنها نمى توان بر روى كره زمين به دست آورد و ايران هم يكى از كشورهايى است كه نشانه هاى دقيق و جالبى از سكونت اين نوع انسان ارائه كرده است.

 دسته دوم هوموساپينس انسان امروزى ناميده مى شود كه قديمى ترين نمونه آن در فلسطين با قدمت نزديك به صد هزار سال يافت شده است. اين نمونه دست كم تا به امروز بر روى كره زمين زندگى مى كند و از حدود ۳۵ هزار سال پيش تمام قاره ها را به تسخير خود درآورده است و شروع جديدى در تاريخ زندگى انسان را نويد داده است كه به دوره عصر حجر جديد معروف است. مهمترين شاخص آن پيدايش هنر در جامعه انسانى است .

•پيدايش انقلاب نوسنگى
در حدود ۱۵ هزار سال پيش جامعه انسانى وارد مرحله ديگرى از تحولات فرهنگى عميق مى شود. انسان ها در اين مقطع و تنها در خاورميانه موفق مى شوند با اهلى كردن اولين حيوانات و همچنين روى آوردن به كشاورزى ساختار اقتصادى خود را تغيير داده و وارد ساختار جديدى كه به آن اقتصاد توليدى مى گوييم شوند. در واقع ديگر دامدارى و كشاورزى در اين مقطع براى اولين بار با زندگى انسان آميخته شد و مدت كوتاهى شيوه زندگى انسان را تغيير مى دهد و پيدايش جوامع روستايى نتيجه اين تحول است كه تحول به قدرى با اهميت است كه دانشمندان آن را يك انقلاب نوسنگى مى نامند.

 

 

انگشت­ نگاری DNA چیست؟

 

ساختمان شیمیایی همه DNA ها شبیه هم هست. تنها اختلاف، بین مردم، در ترتیب جف بازها هست. بیش از میلیون­ها جفت باز در DNA هر شخصی وجود دارد.

هر شخص توالی مختلفی دارد. با استفاده از این توالی، هر شخصی می­تواند شناخته شود منحصرا به وسیله تعیین توالی جفت بازهای آنها. در هر صورت، چون بیش از میلیون­ها جفت باز وجود دارد. این کار (یعنی تعیین توالی) بسیار وقت­گیر می­باشد. در عرض دانشمندان می­توانند از روشهای کوتاهتر استفاده کنند. زیرا الگوهای تکرار DNA را می­دانند. وقتی شخصی اثر انگشت می­دهد. آنها می­توانند تعیین کنند که آیا دو نمونه DNA برای یک شخص یا فامیل شخص یا دو فردی که هیچ نسبتی با هم ندارند هستند یا نه. دانشمندان با استفاده از یک شمارش کوچک از تعیین توالی از DNA که در میان اشخاص، متغیر شناخته شده یک اقدام بزرگ و آنالیز شدن آنها برای اینکه احتمالات یک نسبت را به دست آوریم.

برای آسانتر کردن آنالیز یک ساترن بلات، یک پراب ژنتیکی رادیو اکتیو ساخته می­شود در یک واکنش هیبریدازسیون با DNA خواسته شده، اگر یک اشعه x در ساترن بلات به کار رود به پراب رادیو اکتیو اجازه می­دهد که پیوندهای این دو رشته با هم در روی کاغذ از هم جدا شوند و تنها منطقه­ای که پیوند با پراب رادیو اکتیو دارد روی فیلم نشان داده خواهد شد. این اجازه می­دهد دوباره جستجو کنیم برای شناسایی در DNA شخص. اتفاقات و الگوهای ژنتیکی مخصوص به صورت پی­درپی پراب را شامل می­شوند.

مختصر تکنیک

Genetic Finger printing, DNA testing, DNA typing and DNA profiling

تکنیک­هایی هستند که برای تشخیص بین افراد یک گونه استفاده می­شود. این ابداع توسط آقای Alec jeffreys در دانشگاه keicester انگلستان در سال 1985 انجام گرفت.

به طور معمول انسانها سکانس­های DNA وسیعی دارند توسط تکنیک G.F.P می­توان سکانس­های تکراری متغیر گسترده­ای را که minisatellites نامیده می­شوند، استخراج کرد.

دو شخص غیروابسته به یکدیگر در بخش مشابهی از minisatellites ها در یک لوکوس شخص شبیه یکدیگر نمی­باشند. در STR Profiling که تکنیکی جدا از DNA Finger printing است، "PCR" برای بدست آوردن DNA کافی مورد استفاده قرار می­گیرد و سپس تعداد توالی­ها و تکرارها در لوکوس­های متعدد مشاهده می­شود. پروفایل­های ژنتیکی فقط در مورد دوقلوهای همسان، یکسان می­باشد.

G.F.P در علوم قضائی مورد استفاده قرار می­گیرد، که نمونه­هایی از خون، مو، بزاق یا مایع منی افراد مشکوک جمع­آوری و مورد آزمایش قرار می­گیرد. این تکنیک همچنین شناسائی افراد متهم و مشکوک به جرم که بیشتر تبرئه شده بودند کمک به سزائی کرد. این تکنیک در شناسائی بقایای انسان _ تست Paternity _ جور کردن اهدای عضو _ مطالعه جمعیت حیوانات وحشی_ و تأسیس یک استان یا ترکیب و اجزاء تشکیل دهنده یک غذا نقش مهمی دارد. این تکنیک در فرضیه تولید نسل و زادن بر پایه الگوی پراکندگی انسانها در زمانهای ماقبل تاریخ مورد استفاده بوده است. Testing موضوعی است که در حوزه قضائی انجام می­شود معمولا Testing به صورت داوطلبانه انجام می­شود. اما می­تواند گاهی اوقات به منظور تحقیقات قضائی یا دستورات دادگاهی اجباری باشد چندین حوزه قضائی و قانونی در دنیا شروع به جمع­آوری اطلاعاتی نموده­اند که بر مبنای اطلاعات DNA محکومین و مجرمین است.

ایالات متحده امریکا دارای بزرگترین بانک اطلاعاتی DNA در دنیاست در این منبع اطلاعاتی در سال 2007 میلادی بیش از ۵/۴ میلیون نمونه جمع­آوری شده است.

انگلستان نیز مکانی بنام بانک اطلاعاتی بین­المللی DNA با نام اختصاری (NDNAD) را با همان اندازه مشابه در امریکا ایجاد نموده است. این اندازه از اطلاعات و میزان رشد آن موجب نگرانی گروه­های آزادی­طلب غیرنظامی در انگلستان شده است. جائی که پلیس اختیارات و قدرت وسیع برای گرفتن نمونه­ها و نگهداری و حفظ آنها حتی در مواردی که مجرم و متهم تبرئه شود دارد.

نمونه­های مورد استفاده

شناسایی DNA باید توسط عصاره­گیری DNA از موادی مثل نمونه­هایی که در زیر اشاره شده است انجام گیرد:

_ وسایل شخصی (مثل مسواک_ تیغ ریش تراشی و ...)

_ نمونه­های نگهداری شده مثل اسپرم یا نمونه­برداری از بافتها (بیوبسی بافت)

_ خون خویشاوند (خویشاوند زیستی)

_ بقایای تعیین کننده هویت انسان

 

شناخت کلیه

کُلیه (فارسی قدیمیتر گُرده) یکی از اندامهای درونی بدن انسان و برخی دیگر از جانداران است.

بطور معمول در هر فرد سالم دو کلیه وجود دارد که هر یک در یکطرف ستون مهره‌ها و زیر دنده‌های تحتانی واقع شده اند. کلیه‌ها به رنگ قرمز متمایل به قهوه‌ای بوده و از نظر شکل شبیه لوبیا می‌باشند. هر کلیه به اندازه مشت بسته فرد است. اکثر اعضاء بدن برای عملکرد مطلوب وابسته به کلیه‌ها هستند. در نتیجه کلیه‌ها یکی از مهم‌ترین اعضای بدن انسان هستند.

وظایف کلیه‌ها

مهم‌ترین وظیفه کلیه‌ها برداشت مواد زائد از خون و بازگرداندن خون تصفیه شده به بدن می‌باشد. هر دقیقه حدود یک لیتر خون (یک پنجم خونی که توسط قلب پمپ می‌شود) از طریق سرخرگ کلیوی وارد کلیه‌ها می‌شود. پس از اینکه خون تصفیه شد خون تصفیه شده از طریق سیاهرگ‌های کلیوی به بدن باز می‌گردد. داخل هر کلیه متجاوز از یک میلیون واحد بسیار ریز عملکردی بنام نفرون وجود دارد. هر نفرون از یک صافی بسیار کوچک بنام کلافه (گلومرول) که به یک لوله کوچک (توبول) متصل است تشکیل می‌شود. آب و مواد زائد توسط این صافی از خون جدا می‌شوند و بداخل لوله‌های ه کوچک (توبول ها) جریان پیدا می‌کنند. قسمت عمده این آب توسط لوله‌های کوچک باز جذب می‌شود و مواد زائد بصورت غلیظ وارد ادرار می‌شوند تا دفع گردند. ادرارهای جمع شده از لوله‌های کوچک وارد قسمت قیفی شکل بنام لگنچه کلیه شده و سپس از طریق لوله‌ای بنام میزنای وارد مثانه می‌شود. مثانه ادرار را تا زمانی که ادرار کنید نگهداری می‌کند. پس از مثانه ادرار از طریق لوله‌ای بنام میزراه از بدن خارج می‌شود. کلیه سالم بطور معمول یک تا ۲ لیتر ادرار در روز و بر اساس میزان مایعات دریافتی تولید می‌کند. کلیه سالم قابلیت افزایش فعالیت خود را دارد بطوریکه اگر یک کلیه از دست رود کلیه دیگر بزرگ شده و کار دو کلیه را انجام خواهد داد.

سه وظیفه اصلی کلیه‌ها

1-کلیه‌ها آب بدن را تنظیم می‌کنند: برای اینکه بدن شما بدرستی و به نحو مطلوب فعالیت کند لازم است که دارای حجم مناسب آب باشد. یکی از مهم‌ترین وظایف کلیه‌ها برداشت آب اضافی یا حفظ آب بدن در موارد ضرورت می‌باشد.

2-کلیه‌ها مواد زائد را برداشت می‌کنند: بسیاری از مواد در خون و مایعات بدن باید در اندازه مناسب وجود داشته باشند تا بدن به درستی عملکرد داشته باشد. برای مثال: سدیم و پتاسیم مواد معدنی هستند که از مواد غذایی بدست می‌آیند. این مواد معدنی برای سلامتی لازم هستند اما باید در حد معینی نگهداشته شوند. زمانیکه کلیه‌ها بدرستی فعالیت کنند، مواد زائد از بدن داخل ادرار ترشح می‌شوند همچنین کلیه‌ها در تنظیم سایر مواد معدنی در بدن مانند: کلسیم و فسفر که برای تشکلی استخوان لازمند، کمک می‌کنند مواد زائد مانند: اوره و کراتی نیز باید از بدن خارج شوند. اوره و سایر مواد زائد زمانی که بدن پروتئین‌ها مانند: گوشت را تجزیه می‌کند، تشکیل می‌شوند. کراتی نین یک محصول زائد ماهیچه است. اگر فعالیت کلیه‌ها کاسته شود، اوره و کراتی نیز در خون افزایش می‌یابند بسیاری از محصولات زائد اگر از مایعات بدن جدا نشوند برای بدن سمی هستند برای مثال، وقتی فردی دارویی مصرف می‌کند، مواد زائد شیمیایی که از مصرف این دارو در بدن بوجود می‌آیند، عمدتاً توسط کلیه‌ها از بدن خارج می‌شوند.

۳- کلیه‌ها هورمون می‌سازند: کلیه‌های سالم پیک (پیغام بر)‌های شیمیایی مهمی بنام هورمون‌ها را نیز می‌سازند. این هورمون‌ها در جریان خون گردش کرده و بعضی از عملکردهای بدن مانند: فشار خون، ساخت گویچه‌های قرمز و برداشت کلسیم از روده‌ها را تنظیم می‌کنند.

نشانه‌های بیماری کلیوی

بیماری کلیوی معمولاً بی سر و صدا پیشرفت می‌کند و پیش از ایجاد هر گونه شکایت موجب تخریب قسمت عمده‌ای از فعالیت و عملکرد کلیه می‌گردد. بنابراین افراد در معرض خطر پیشرفت بیماری کلیوی باید بطور مرتب مورد ارزیابی قرار گیرند. این افراد کسانی هستند که مبتلا به بیماری قند - دیابت - پرفشاری خون، بیماری عروقی و وابستگان نزدیک افراد مبتلا به بیماریهای ارثی کلیه می‌باشند.

گاهی اوقات افراد با بیماری شدید کلیوی نیز بدون علامت می‌باشند. این موضوع اهمیت آزمایش خون یا آزمایش ادرار را در بررسی مشکلات کلیوی روشن می‌کند. به هرحال شکایات و علائم زیر می‌توانند نشانگر بیماری کلیوی باشند که در صورت وجود، انجام آزمایشات و بررسی‌های بیشتر توصیه می‌شود. بعضی از علائمی که می‌تواند نشانگر بیماری کلیوی باشد عبارت‌اند از:

    * خستگی
    * پرفشاری خون
    * ورم چشم ها، دست یا پا
    * دفع ادرار خونی، تیره یا رنگ چای
    * شب‌ادراری (بیشتر از یک بار در موقع خواب)
    * کاهش اشتها (کاهش وزن)
    * خارش سراسری پایدار
    * وجود خون در ادرار

زمانی که کلیه‌ها نارسا شوند مواد زائد و مایعات در بدن تجمع پیدا کرده و شما نیاز به درمان دیالیز (برای تصفیه خون یا به وسیله ماشین یا از راه شکم و به صورت دیالیز صفاقی) یا پیوند کلیه دارید چگونه می‌توانید در پیشگیری از بیماریهای کلیوی موثر باشید. فشار خون خود را بطور منظم چک کنید. فشار خون بالا و کنترل نشده سرعت طبیعی هر گونه بیماری کلیوی را افزایش می‌دهد. اگر شما مبتلا به مرض قند می‌باشید، باید بیماری شما تحت کنترل درآید. تعداد زیادی از بیماران کلیوی مبتلایان به بیماری قند می‌باشند به ویژه و حتی الامکان از مصرف داروهایی که توسط پزشک تجویز نشده‌اند ماند مسکن‌ها خودداری کنید. پیش از مصرف هر دارو حتما با پزشک خود مشورت نمائید. دیگر داروهای ویژه مانند سموم، آفت‌کش‌ها و مواد مخدر و ... نیز می‌توانند موجب آسیب کلیه شوند. پزشک شما مشکلات و عوارض ناشی از مصرف طولانی مدت و بدون مجوز این داروها را بیان می‌کند.

ساختمان کلیه

کلیه‌ها به صورت جفت در پشت صفاق قرار دارند. کلیه‌ها با وجود وزن کمشان (حدود 1% وزن بدن در انسان) مقدار قابل ملاحظه‌ای خون دریافت می‌کنند. کلیه توسط پوششی سخت و مقاوم از بافت همبند به نام کپسول پوشیده شده است. بطور کلی کلیه از قشر ، مرکز و لگنچه تشکیل شده است. لگنچه از طریق میزنای به مثانه ارتباط پیدا می‌کند.

ادرار در طی عمل دفع از طریق مجرای ادراری مثانه را ترک می‌کند تشکیل ادرار هنگامی که به لگنچه می‌رسد کامل می‌شود. ادرار از لگنچه به مثانه حمل شده و بدون تغییر دفع می‌شود. دفع ادرار از طریق کنترل عصبی اسفنکتر ارادی مثانه که در گردن پیشابراه قرار دارد صورت می‌گیرد. کلیه از واحدهای ساختاری به نام نفرون ساخته شده است.

احساس دفع ادرار

هنگامی که دیواره مثانه بر اثر پر شدن تدریجی آن کشیده می‌شود گیرنده‌های کششی دیواره مثانه تحریک می‌شوند و امواج عصبی تولید می‌کنند که توسط رشته‌های عصبی آوران به نخاع و بعد به مغز منتقل می‌شود و بدین سان احساس دفع بوجود می‌آید. سپس اسفنکترها شل شده و ماهیچه صاف مثانه تحت فعالیت اعصاب خودکار منقبض و محتویات مثانه به پیشابراه خالی می‌شود.
نفرون
واحد عملی کلیه نفرون نام دارد. نفرون لوله پیچیده‌ای متشکل از یک لایه بافت پوششی است که در یک انتها بسته است و در انتهای دیگر به درون لگنچه باز می‌شود. تعداد نفرونها در انسان پس از تولد افزایش نمی‌یابد اما طول نفرون در دوره رشد زیاد می‌شود. هر نفرون ار کپسول بومن ، لوله پیچیده نزدیک ، لوله هنله ، لوله پیچیده دور و مجرای جمع کننده تشکیل شده است.


کپسول بومن

نفرون در انتهای بسته اش پهن شده که آن را کپسول بومن می‌نامند. در کپسول بومن دسته‌ای مویرگ به نام گلومرول وجود دارد که به دیواره کپسول بومن چسبیده است. مجموع کپسول بومن و گلومرول را جسم مالپیگی می‌نامند. پلاسما از دیواره این مویرگها و پس از تک لایه یاخته‌ای بافت پوششی دیواره کپسول بومن عبور کرده و در حفره کپسول تجمع می‌یابد تا جریان خود را در بخشهای مختلف نفرون آغاز کند.

مویرگهای گلومرولی از نفوذپذیری خیلی بیشتری نسبت به مویرگهای سایر نقاط بدن برخوردار هستند. اپی‌تلیوم کپسول بومن پایکدار و شکافدار است این شکافها توسط غشای نازکی بسته شده‌اند. غشای گلومرولی از عبور آزاد مواد خنثی با قطر بیشتر از 8 نانومتر جلوگیری می‌کند. بنابراین غشای گلومرولی با وجود تراوایی بسیاری که دارد دارای تراوایی انتخابی است.

لوله پیچیده نزدیک

لوله‌ای است پیچیده که بلافاصله پس از کپسول بومن قرار می‌گیرد. بخشی از یاخته‌های پوششی این لوله که به طرف حفره نفرون قرار دارد، دارای لبه برس مانند است این امر باعث افزایش سطح جذب آنها می‌شود. فرآیند انتقال در غشای این یاخته‌ها به مقدار قابل توجهی انجام می‌گیرد. بین یاخته‌های لوله پیچیده نزدیک اتصال محکمی وجود دارد. و این نوع اتصال باعث می‌شود که آب و محلولهای با وزن مولکولی کم بتوانند از فواصل یاخته‌ها به فضای برون یاخته راه یابند. اگر مقدار زیادی مایع به فضای برون یاخته‌ای راه یابد جذب خالص به مقدار کم انجام می‌شود.

بخش پایین رونده لوله هنله

این قسمت دارای یاخته‌های نازک و میتوکندری اندک و با لبه سلولی فاقد حاشیه برس مانند است. و انتقال فعال انجام نمی‌گیرد و انتقال به صورت انتشار صورت می‌گیرد.
قسمت بالا رونده وضخیم لوله هنله

این قسمت دارای میتوکندری زیاد و لبه برس مانند است در قسمت دهانه یاخته پوششی این قسمت پمپی وجود دارد که بطور فعال و همزمان یک یون سدیم و یک یون پتاسیم و دو یون کلر را از مجرا به درون یاخته منتقل می‌کند.

لوله پیچیده دور

دارای دو بخش رقیق کننده و بخش انتهایی است. بخش رقیق کننده شبیه بخش ضخیم بالا‌رو لوله هنله است. اتصال بین یاخته‌ها از نوع اتصال محکم است و به هیچ وجه اجازه عبورآب و نمکها را از فواصل بین یاخته‌ها نمی‌دهند. انتهای لوله پیچیده دور به مجاری جمع کننده ختم می‌شود.
مجرای جمع کننده
انتهای لوله پیچیده دور به مجاری جمع کننده ختم می‌شود و محتویات لوله ادراری به درون آنها می‌ریزد. بخش انتهایی لوله پیچیده دور و مجرای جمع کننده از نظر ساختار بافتی و عملکرد شبیه یکدیگرند. میتوکندری کم و پرزهای دهانه‌ای کم از ویژگیهای این یاخته‌هاست. مجاری جمع کننده پس از ورود به لگنچه‌های کلیوی بهم ملحق شده و از تعدادشان کاسته می‌شود.

مراحل تشکیل ادرار

مرحله اول تشکیل ادرار یعنی پالایش پلاسما و تجمع مایع پالایش شده که ادرار اولیه گفته می‌شود در کپسول بومن صورت می‌گیرد. مایع پالایش شده گلومرولی در انسان به میزان 125 میلی‌لیتر در دقیقه و یا حدود 180 لیتر در روز است. هنگامی که این رقم با میزان آب آشامیده مقایسه گردد معلوم می‌شود که بدن می‌بایست سریعا دچار کم آبی شود مگر اینکه قسمت اعظم مایع پالایش شده مجددا به درون جریان خون جذب گردد. جذب مجدد یکی از اعمال مهم نفرون است.

جذب مجدد لوله‌ای

    * لوله پیچیده نزدیک: از جمله موادی که توسط کلاف خونی پالایش شده بوسیله لوله پیچیده نزدیک جذب می‌شوند الکترولیتهایی مانند سدیم و پتاسیم ، کلرورها و بیکربناتهای یونها ، گلوکز ، اسیدهای آمینه و پروتئینهای کوچک و اسید اسکوربیک هستند.
    * لوله هنله: بخش پایین رونده لوله هنله تراوایی نسبتا زیادی نسبت به آب و تراوایی متوسطی نسبت به NaCl و اوره دارد. در غشای یاخته‌های پوششی بخش بالا رونده لوله هنله پمپی وجود دارد که به طریق هم انتقالی یک یون سدیم و یک یون پتاسیم و دو یون کلر را از مجرای نفرون به درون یاخته منتقل می‌کند.
    * لوله پیچیده دور: در غشای طرف مجرای این یاخته‌ها نیز پمپی وجود دارد که به طریق هم انتقالی باعث انتقال سدیم و پتاسیم و کلر به درون یاخته جذبی می‌شود.
    * بخش انتهایی لوله پیچیده دور و مجرای جمع کننده: این دو بخش از نظر عملکرد به هم شبیه بوده و نسبت به آب و اوره ناتراوا هستند مگر در حضور هورمون ADH که آب ادرار رقیق به درون مایع بین یاخته‌ای غلیظ‌تر در بخش مرکزی کلیه جریان می‌یابد. دو بخش انتهای لوله پیچیده دور و مجرای جمع کننده نسبت به یون سدیم ناتراوا هستند.

مکانیسمهای تنظیم کننده کلیه

کلیه می‌تواند به کمک مکانیسهای عصبی یا هورمونی یا ترکیبی از هر دو وظیفه خود را در حفظ ثبات محیط درونی انجام دهد. کلیه این کار را به سه طریق انجام می‌دهد:

    * کنترل میزان پالایش گلومرولی
    * کنترل جذب مجدد لوله‌ای یون سدیم

    * کنترل نگهداری اسمزی آب

فنیل کتونوری ( PKU )

بیماری فنیل کتونوری یک نقص مادرزادی نادر است. اختلال اصلی در این بیماری، تجمع اسید آمینه فنیل آلانین در مایعات بدن و سیستم عصبی است. تجمع این اسید آمینه به دلیل عدم وجود آنزیم مورد نیاز برای تبدیل فنیل آلانین به تیروزین رخ می دهد.(اسید آمینه ها اجزاء اصلی تشکیل دهنده ساختمان پروتئین هستند) .

تجمع غیرطبیعی این اسید آمینه در بدن کودک ، خطرناک است و منجر به بروز اختلالاتی در مغز و پوست می شود.

علل و عوامل :

برای اینکه کودکی به این بیماری مبتلا شود ، والدین باید هر دو ژن معیوب و مسبب بیماری را به فرزندشان منتقل کنند . در صورتی که یکی از والدین حاوی ژن معیوب باشند، کودک ، فقط ناقل این ژن بوده و علائم بیماری در او ظاهر نمی شود.

علایم و نشانه ها :

نوزاد مبتلا به فنیل کتونوری در زمان تولد طبیعی است و ممکن است تا ماه های اول ، هیچ علامتی نداشته باشد. گاهی اوقات استفراغ شدید اولین علامت بیماری است. کودکان مبتلا اغلب نسبت به خواهران و برادران خود پوست روشن تری دارند و ممکن است موهای بور و چشم آبی داشته باشند. ادرار و تنفس این کودکان به دلیل وجود فرآورده های فنیل آلانین ، بوی کپک می دهد و ممکن است راش های (کهیر) پوستی در بدن کودکان مبتلا مشاهده شود که با رشد کودک از بین می رود.

در صورتی که بیمار درمان نشود، عقب ماندگی ذهنی به تدریج پیشرفت می کند. در کودکان بزرگتری که درمان نشدند حرکات بی هدف، موارد غیرطبیعی در نوار مغز و ناهنجاریهای رفتاری مثل بیش فعالی و تکانه های ریتمیک، میکروسفالی (کوچکی سر بیمار) و عقب ماندگی رشد مشاهده می شود.

تشخیص :

با توجه به عدم وجود علائم در زمان تولد و پیشرفت آهستۀ بیماری، بهترین روش تشخیص، بررسی آزمایشگاهی سطح فنیل آلانین خون است. بهترین زمان برای انجام آزمایش خون بیست و چهار تا چهل و هشت ساعت بعد از تولد است یعنی زمانی که تغذیه پروتئینی آغاز شده است. این آزمایش که تست گاتری نامیده می شود، در حال حاضر برای همه نوزادان به همراه سایر آزمایشات غربالگری بین روزهای سوم تا پنجم تولد انجام می شود. به دلیل تشخیص سریع بیماری، غالب موارد به موقع شناسایی شده و درمان می شوند.

درمان :

هدف از درمان ، کاهش مقدار فنیل آلانین در بدن به منظور پیشگیری از عقب ماندگی ذهنی کودک است به منظور رسیدن به این هدف، بیمار باید رژیم غذایی محدود از لحاظ فنیل آلانین داشته باشد شیرهای مصنوعی موجود در بازار مثل لوفنالاک ، حاوی فنیل آلانین محدود هستند و توصیه می شود استفاده از شیر مادر قطع  و به جای آن از این نوع شیر استفاده شود. در صورتی که از شیرهای مصنوعی کاملاً خالی از فنیل آلانین استفاده می شود شیرخوار می تواند به طور متناوب از شیر مادر هم استفاده کند.

توصیه های لازم :

    * والدین کودکان مبتلا باید با کارشناسان تغذیه در رابطه با رژیم غذایی مناسب و محدود از فنیل آلانین مشورت کنند (مواد غذایی که فنیل آلانین کمی دارند عبارتند از غلات، نان، نشاسته و میوه جات ).
    * عدم ادامه درمان حتی در بزرگسالی منجر به اشکال در بهره هوشی و عملکرد شناختی بیمار می شود بنابراین توصیه می شود بیماران ، رژیم محدود از فنیل آلانین را برای همه عمر رعایت کنند.
    * مراجعات منظم به پزشک و بررسی سطح فنیل آلانین به روند بهبودی بیمار کمک قابل توجهی می کند.
    *                 

مفید درباره بزرگترین غده بدن(کبد)

دید کلی

80 درصد سلولهای کبدی را هپاتوسیتها تشکیل می‌دهند. هپاتوسیتها ، چربی و قند را ذخیره می‌کنند. علاوه بر این تهیه آلبومین ، پروترومبین و فیبرینوژن به عهده هپاتوسیت است. کبد دارای چهار لوب ناقص جداگانه است که با یک بافت پیوندی بسیار نازک به نام کپسول گلیسون احاطه شده است. سطح آن با صفاق پوشیده شده است. ناف کبد برای ورود رگهای خونی و خروج صفرا بکار می‌آید. دو نوع جریان خون دریافت می‌کند. مقدار زیاد آن از طریق ورید باب (از روده ، معده و طحال) وارد کبد می‌شود و مقدار خیلی کمی خون از طریق شریان کبدی به کبد می‌رسد.
بافت اصلی کبد توسط بافت پیوندی به لوبول تقسیم نشده است. هپاتوسیتها به شکل صفحات سلولی یا تیغه ، در اطراف ، در محور فضای پورت و وریدچه مرکزی قرار دارند. فضای پورت شامل ورید باب ، شریان کبدی و مجرای صفراوی است. علاوه بر این رگهای لنفی و اعصاب نیز در این ناحیه دیده می‌شود. سلولهای کبدی در بدن اعمال زیادی را انجام می‌دهند مانند شرکت در ساختن پروتئینها ، ذخیره سازی مواد مورد نیاز ، اعمال متابولیک ، سم زدایی و غیر فعال کردن مواد مضر و تولید و ترشح صفرا.

 

 

اجزای لبول کبدی

فضای پورت (Portal Space)

فضای سه گوشی است که در رئوس لبولهای مجاور دیده می‌شود. هر فضای پورت پر از بافت همبند و حاوی شریان ، ورید و مجرای صفراوی است. ورید موجود شاخه‌ای از ورید باب و شریان موجود شاخه‌ای از شریان هپاتیک است. مجرای صفراوی ، صفرای مترشحه توسط سلولهای کبدی را دریافت می‌کند.

صفحات کبدی

سلولهای کبدی در هر لبول بهم پیوسته و صفحاتی را تشکیل داده‌اند که به صورت شعاعی از مرکز به محیط کشیده شده‌اند. صفحات کبدی توسط سینوزوئیدها از یکدیگر جدا شده‌اند. هر سلول در دو سطح خود با هپاتوسیتهای مجاور و در طح دیگرش با سینوزوئیدها در تماس می‌باشند.

سینوزوئیدهای کبدی (Hepatic Sinussolid)

سینوزوئیدها ، کانالهای عروقی وسیعی به قطر 30 - 10 میکرومتر می‌باشند که در حد فاصل صفحات کبدی قرار گرفته‌اند. خون را از شریانها و وریدهای توزیع کننده دریافت و در مرکز لبول به ورید مرکزی تخلیه می‌کنند.

ورید مرکزی (Central Vein)

در وسط هر لبول قرار گرفته و خون سینوزوئیها را دریافت می‌کند. از نظر ساختمانی سلولهای آندوتلیال پوشاننده ورید مرکزی بوسیله الیاف رتیکولر پشتیبانی می‌شوند

عروق خونی کبد

سیستم وریدی کبد

ورید باب یا پورت که 75 درصد خون کبدی را تامین می‌کند حاصل مواد غذایی جذب شده در دستگاه گوارش می‌باشد. این ورید از ناف کبد وارد و انشعابات آن در فضای پورت ، وریدهای پورتال یا بین لبولی نامیده می‌شوند و انشعاب وریدهای پورتال در محیط لبولها منتشر شده و وریدهای توزیع کننده را بوجود می‌آورند. از وریدهای توزیع کننده انشعاباتی به نام وریدچه‌های ورودی خارج و به سینوزوئیدهای کبدی منتهی می‌شود. خون سینوزوئیدها به ورید مرکز لبولی تخلیه می‌گردد. از بهم پیوستن این وریدها ، وریدهای تحت لبولی بوجود می‌آید. از بهم پیوستن این وریدها هم ورید کبدی بوجود می‌آید که آن نیز بنوبه خود ، خون را به بزرگ سیاهرگ زیرین می‌ریزد.

سیستم شریان کبدی

شریان کبدی که شاخه‌ای از شریان سیلیاک می‌باشد، خون اکسیژن‌دار را به کبد حمل می‌کند. شریان کبدی نیز از ناف کبد وارد و انشعابات آن مسیر ورید پورتال را طی کرده و انشعابات نهایی آنها شریانچه‌های ورودی را بوجود می‌آورند که خون خود را به درون سینوزوئیدها می‌ریزند. در سینوزوئیدها خون شریانی و وریدی مخلوط شده و به ورید مرکزی تخلیه می‌شود.

سلولهای کبدی (Hepatocytes)

هپاتوسیتها ، سلولهای بزرگی هستند با یک یا دو هسته که هسته آنها درشت ، کروی ، روشن و دارای هستک مشخص می‌باشند. سلولهای کبدی یکی از پرکارترین سلولهای بدن هستند که هر سلول به تنهایی هم به عنوان یک غده مترشحه داخلی و هم به عنوان یک غده مترشحه خارجی عمل می‌کند. با میکروسکوپ الکترونی ، سلول کبدی دارای شبکه آندوپلاسمی دانه‌دار و صاف بسیار گسترده ، دستگاه گلژی توسعه یافته ، ریبوزومهای آزاد ، میتوکندریهای فراوان و لیزوزوم می‌باشد. سطوحی از سلول کبدی که در مجاورت سینوزوئیدها قرار دارند حاوی میکرویلیهای متعددی هستند و سطح تماس هپاتوسیت با خون را افزایش می‌دهند. سطحی از هپاتوسیت که در مجاورت هپاتوسیت دیگر قرار دارد دارای فرورفتگی ناودان مانندی است که کانالیکول صفراوی را بوجود می‌آورد.

اعمال سلول کبدی

پروتئین سازی

سلولهای کبدی پروتئینهای متعددی را سنتز و بطور مداوم به خون ترشح می‌کنند که از جمله آنها می‌توان آلبومین ، پروترومبین ، فیبرینوژن لیپو پروتئینها و هپارین را نام برد.

ذخیره سازی

سلولهای کبدی قارد به ذخیره سازی مواد مختلفی می‌باشند که از جمله آنها می‌توان تری گلیسریدها ، گلیکوژن و ویتامینها را نام برد. تجمع چربی زیاد در هپاتوسیتها باعث پیدایش شرایطی به نام کبد چرب می‌گردد که قابل برگشت است.

اعمال متابولیک

از مهمترین اعمال متابولیک سلولهای کبدی ، گلوکونئوژنز یا تبدیل چربیها و اسیدهای آمینه به گلوکز و دآمیناسیون اسیدهای آمینه برای تولید اوره است.

سم زدایی

سلولهای کبدی با استفاده از آنزیمهای شبکه آندوپلاسمی صاف خود و به طرق اکسیداسیون و متیلاسیون ، مواد متعددی نظیر الکل ، استروئیدها ، باربی توراتها را غیر فعال می‌سازند.

ترشح صفرا

تولید و ترشح صفرا از اعمال خارجی کبد می‌باشد. مهمترین اجزای تشکیل دهنده صفرا ، علاوه بر آب و الکترولیتها اسیدهای صفراوی و بیلی روبین می‌باشد. بیلی روبین حاصل از تجزیه هموگلوبین که به صورت غیر محلول در آب و خون وجود دارد، توسط هپاتوسیتها گرفته شده و به صورت محلول در آب درآمده و به کانالیکولهای صفراوی ترشح می‌شود.

ترمیم کبد

با آنکه سلولهای کبدی دارای عمری طولانی هستند ولی قدرت ترمیم (Regeneration) فوق العاده‌ای دارند. بطوری که موشها قادرند 75 درصد کبد خود را در یک ماده ترمیم کنند. با وجود این قدرت ترمیم کبد در انسان محدود است. عاملی که تقسیم سلولهای کبدی را پس از رسیدن به حجم اصلی خود مهار می‌کند، کالون (Chalone) نامیده می‌شود. کالون تولید شده در هر عضو متناسب با تعداد سلولهای تشکیل دهنده آن عضو می‌باشد. در صورت کاهش تعداد سلولها ، کاهش مقدار کالون محرک تقسیم سلولها می‌باشد.

بیماریهای کبد

یرقان

اختلال در ترشح یا دفع صفرا باعث افزایش بیلی روبین خون و بروز بیماری یرقان می‌گردد. اگر بیماری یرقان در اثر آسیب سلولهای کبدی بروز نماید یرقان هپاتیک نامیده می‌شود. ولی اگر از انسداد مجاری صفراوی مثل تشکیل سنگهای صفراوی یا پیدایش تومور ، ناشی شود آن را یرقان انسدادی می‌نامند. در صورتی که به علت همولیز زیاد گویچه‌های قرمز مقدار بیلی روبین تولید شده به حدی باشد که کبد نتواند همه بیلی روبین را به صورت محلول درآورده و دفع نماید، یرقان را یرقان همولیتیک گویند.

سیروز کبد

این بیماری نتیجه از بین رفتن بافت کبدی و جانشین شدن آن توسط بافت پیوندی است که در آن کبد سفت می‌شود. علت سیروز استعمال مشروبات الکلی ، اختلال مزمن و طولانی دستگاه گوارش و آتروفی حاد زرد کبد است. سیروز کبد با بی‌اشتهایی ، اختلال در عمل هضم ، نفخ شکم ، خارش پوست و یرقان شروع می‌شود. گاه خونریزی مری و استفراغ نخستین علامت سیروز کبد را تشکیل می‌دهد. جهت متوقف ساختن پیشروی بیماری پرهیز غذایی و دادن ویتامین مفید است.

منابع گیاهی مفید برای کبد

نعناع ، کاسنی ، انجیر ، آب انگور ، توت فرنگی ، هویچ ، آب سیب ، آب لیمو ، پوست مرکبات ، شلغم ، انگور فرنگی و دمکرده برگ توت فرنگی برای کبد بسیار مفید هستند.

 

Apoptosis(مرگ برنامه ریزی شده)

یکی از مهمترین و از نظر من کلیدی ترین و شاید جالبترین کلمه ای که سیتولوژیستها تعریف کردن،اپوپتوزیس است،که به معنای مرگ برنامه ریزی شده ی سلول می باشد.

اپوپتوزیس یک فرم فیزیولوژی سلولی ست که نقش مهمی در تکامل جنین و بافتهای افراد بالغ دارد.مثلا در افراد بالغ عامل حفظ تعادل بین تکثیر سلول ها و تعداد ثابت سلول ها اپوپتوزیس است.

روزانه 5 میلیارد سلول خونی به وسیله ی اپوپتوزیس حذف می شوند،چرا؟برای حفظ تعادل بین سلول ها و تولید مدام انها در مغز استخوان!!!!!

گاهی در سلول های الوده به ویروس هم اپوپتوزیس رخ می دهد تا از پخش شدن ذرات سلولی در سایر سلولهای سالم جلوگیری به عمل اید.واقعا جالبه.....

سیگنال یعنی عاملی برای ارسای پیام به سلول ها.به این ترتیب DNAاسیب دیده یکی از مهمترین سیگنال ها برای مرگ برنامه ریزی شده است.جهش(موتاسیون) و سرطانی شدن هم سیگنالی برای فعال شدن اپوپتوزیس است.اپوپتوزیس همچنین:

1)      نقش کلیدی در حذف بافت های اضافی و ناخواسته دارد.مثلا در حذف بافت  لابه لای انگشتان جنینی انسان

2)      عامل تکامل سیتم عصبی

3)      عامل دگردیسی در حشرات ئ دوزیستان هم APOPTOSIS است.

 

سه ژن در تنظیم اپوپتوزیس و انجام فرایند نقش دارند:Ced_3 و Ced_4 و Ced_9.دو ژن اول نقش تحریکی دارند یعنی فعال بودن انها عامل تحریکی برای اپوپتوزیس است و برعکس.و ژن سومنفش تنظیم کنندگی منفی دارد،یعنی  فعال بودنش باعث غیر فعال شدن اپوپتوزیس می شود.

v      Ced_3: یکای از اعضای یک خانواده  انزیمی بزرگ و مهم به نام کاسپاز هاست.کاسپاز ها در فرایند مرگ برنامه ریزی شده نقش اجرای جریان اصلی را برعهده دارند.اهداف اصلی کاسپازها را میتوان این گونه ذکر کرد؛(1)عامل تخریب DNA(فعالیت Dnase)یعنی  در طی فرایند ژنوم را قطعه قطعه می کنند.(2)لامین هسته ای(اسکلت هسته)را می شکافندو روی اسکلت سلولی هم اثر تخریبی دارند(3)یک گروه سیستئین در جایگاه فعالشان که باقی مانده ی اسید اسپارتیک پروتئین سوبسترا ست را می شکافند و با ان شکاف پروتئولیتیک(تجزیه پروتئین)فعال می شوند

v      Ced_4:در پستانداران این ژن راApoF_1  مینامند.این ژن در حضور کاسپازهای ایجاد شده از ژن اول،انها را فعال کرده و اپوتوزیس را فعال و پیش میبرند.

v      Ced_9:این ژن اگر در حضور کاسپاز ها قرار گیرد انها را مهار و اپوپتوزیس را غیر فعال می کند.در پستانداران این ژن را با Bcl_2نشان می دهند.

فرایند مرگ برنامه ریزی شده این طور شروع می شود:

1.       در زمان الوده شدن سلول به انکوژن ها نوعی رسپتور بر روی سلول بیان می شود، رسپتور هایی مثل Fas.که القا کننده ی مرگ برنامه ریزی اند.

2.       یک سیگنال مثل TNF(Tumur Necrosis Factor) از خارج به رسپتور(گیرنده)های القا کننده ی Apop روی سلول وصل می شود.

3.       اتصال TNFهای مثل Fas_L به رسپتور های Fasباعث فعال شدن کاسپاز _8 شده و به دنبال ان فعال شدن انزیم های تحریکی

4.       و انجام مرگ برنامه ریزی شده.....

در واقع این فرایند پیچیدگی های بیشتری دارد که در اینجا نمیگنجد،اگر سوال بیشتری داشتید،بفرمایید در صورت توان پاسخ گو خواهم بود.

 یک سوال:به نظر شما چه فرقی بین اپوپتوزیس و نکروز وجود دارد؟؟؟؟

کاریوتیپ

karyotpe:

در کاریوتیپ فرایند به این صورت است که سلولهایی که  در حال تقسیم می باشند به کمک موادی مثل کلشی سین(الکاکوئید گیاهی)-فرین بلاشین -وین کریستی  از ادامه تقسیم انها جلوگیری می شود به این ترتیب که به سلول های در حال تقسیم در یک زمان مشخص کلشی سین اثر می دهند و باعث جلوگیری از  دپلی مریزه شدن دوکهای تقسیم سلولی در متافاز می شود و بعد از سلول ها در ان زمان عکس گرفته می شود.

در مورد انسان گلبول های سفید استفاده می شود،این گلبول ها را در یک محیط کشت حاوی فیتوهماگلوتین کشت می دهند.این گلبول ها رشد می کنند و وارد تقسیم می شوند و کلشی سین اضافه می کنند که باعث عدم تقسیم و بعد عکس برداری انجام می شود.

عکسی که به این ترتیب با میکروسکوپ های دوربین دار گرفته می شود میگرو گراف گفته می شود،میکرو گراف ها باقیچی بریده می شودن و کروموزوم ها به کنار هم چیده می شوند.ترتیب قرار گرفتن کروموزوم ها کنار هم از بزرگ به کوچک است طوری که ناحیه سانترومری انها روی  یک خط راست است به این حالت ایدیوگرام می گویند.

ایدیوگرام یعنی قرار دادن کروموزوم ها به ترتیب از بزرگ به کوچک طوری که سانترومر ها روی یک خط باشند.کاریوتیپ کردن بخشی از ازمایشات سیتولوژیک است که در بخش سیتولوژیک ازمایشگاه پزشکی انجام می شود و هدف یافتن نوع تغییر تعدادی یا تغییر ساختاری است.

بر این اساس با توجه به اینکه انسان دارای 22 کروموزوم اتوزوم(غیر جنسی) و 2 کروموزوم سکسوزوم(جنسی) است این 24 کروموزوم در 7 گروه طبقه بندی می شوند:

 

 

-  A :  1,2,3                                   متاسانتریک بزرگ

- B : 5,4                                        متاسنتریک کوچک

- C : 6,7,8,9,10,11,12,X             ساب متاسانتریک

- D : 13,14,15                                     اکروسانتریک

- E : 16,17,18,                             ساب متاسانتریک

- F : 19,20                                  متاسانتریک کوچک

- G : 21,22,Y                                       اکروسانتریک   

          

تغییرات کروموزومی- سندرم ترنر

تغییرات کروموزومی به دو نوع اصلی اند:

1)تغیرات تعدادی          2 )تغییرات ساختاری
تغییرات تعدادی:تغییراتی که در طی آن تعداد کروموزوم های موجود تغییر می کنند و به طور کلی در دو دسته طبقه بندی می شوند:ائوپلوئیدی: که تغییر شامل همه ی کروموزوم ها می شود وانوپلوئیدی:که تغییر در یک یا تعدادی از کروموزوم ها روی می دهد ومعمولا حیات و زیست موجود زنده را به خطر می اندازد.
انوپلوئیدی در کروموزوم های جنسی و جسمی دیده می شود.
انوپلوئیدی کروموزوم های جنسی:

سندرم ترنر(45,xo):تنها انوپلوئیدی با تعداد کمتر از 46 کروموزوم می باشد که قادر به زیست است.مبتلایان از نظر فنوتیپی ماده اند،تخمدان های تکامل نیافته دارند در نتیجه استروژن یعنی هورمون اصلی زنانه در این ها تولید نمی شود در واقع مبتلایان عقیم اند.شکل چهره فرقی دارد.خط پشت سر پایین تر از حد معمول استفقفسه ی سینه پهن و دچار کند ذهنی هستند.میزان شیوع این بیماری 1 د رهر 7500 تولد است.

علت فراوانی کم ان:حدود 98% از جنین های مبتلا در دوران جنینی سقط می شوند با این تفسیر از هر 13 جنین سقط شده یکی مبتلاست.لذا حدود 60% از مبتلایان دارای مونوزموی x و حدود 40%انها حالت موزاییک دارند.(افراد موزاییک افرادی اند که دارای دو گروه سلول کنار هم اند اینجا یعنی تعدادی از سلول ها 46,xxو تعدادی45،xo اند)

سندرم ترنر مستقل از سن مادر است.این سندرم ظاهرا به اختلالات در حین تقسیمات میوزی مربوط نمی شود بلکه مربوط به از دست رفتن یک کروموزومxیا y بعد از تقسیم میوز است.با در نظر گرفتن اینکه زن طبیعی فقط یکی از xهایش فعال است شاید تصور شود که این افراد نباید مشکلی داشته باشند اما این افراد باز هم بیمار اند و کروموزومی که به جسم بار تبدیل می شود در این مرحله فعال است و تاثیرات خودش را می گذارد و در ضمن کروموزومی که به صورت جسم بار در امده تماما غیر فعال نشده و بخش هایی از ان هنوز فعال است و تاثیر گذار است

 

                                      کاریوتیپ فرد مبتلا 

هسته

هسته محل ذخیره اطلاعات ژنتیکی و مرکز کنترل سلول های یوکاریوت است.مولکول DNA در هسته قرار دارد که دارای ساختار فشرده به همراه پروتئین های ویژهای به نام هیستون منجر به ایجاد ساختار کروماتین می شود.هسته دارای غشا دو لایه به نام پوشش هسته می باشد در این پوشش حفرات یا روزنه هایی به نام منافذ پیچیده هسته است که از طریق این روزنه ها یا پورها عمل تبادل مواد بین هسته و سیتوپلاسم انجام می شود.شکل هسته معمولا در بیشتر سلول هاکروی یا بیضی شکل است و معمولا هسته در سلول های عضلانی مخطط و سلول های پروکامبیومی به شکل استوانه ای به نظر می رسد و در سلول های انگل زده هسته چند بخشی است.در بیشتر سلول ها هسته در مرکز قرار دارند و در سلولهای گیاهی به علت رشد واکوئل ها هسته در کنار سلول جا گرفته است.

اجزای مختلف هسته سلول:

1. کروماتین
2. شیره هسته یا نوکلئوپلاسم کاریولنف یا ماتریکس هسته
3. هسته نوکلئول یا نوکلئوس یا پلاسموزوم
4. پوشش هسته شامل غشای بیرونی و درونی و فضای بین دو غشا و منافذ یا پور ها
5. اسکلت هسته که شامل منافذ هسته ای و شبکه لامینایی و اسکلت هسته ای درونی

اجزای هستک:

1. بخش بی شکل هسته
2. کروماتین وابسته
3. منطقه ی دانه دار یا گرانولی
4. منطقه ی کروماتین رشته ای

هستک در اینترفاز دیده می شود و از مرحلهع ی پروفاز تا اوایل تلوفاز دیده نمی شود.نفش زیستی هستک عبارت است از سنتز پروتئین – جایگاه تشکیل ریبوزوم – در هستک انزیم های مختلفی جهت سنتز RNAریبوزومی وجود دارد – دخالت در تقسیم میتوز با تاباندن اشعه ی UV به هستک و تخریب ان در مرحله ی G2 سلولی از تقسیم سلول جلوگیری می کند

                                      

 

                  

                                            

                                                "DNA به اندازه ی 1.8 دور به دور هیستون ها پیچ می خورند."

 

 

 

           

                      

 

                                                            "  ساختار کامل هسته و اجزای ان"

 

                      

   

                                         "مراحل پیچ خوردگی DNAتا ایجاد ساختار کروموزوم"

یک سلول باکتری نظیر اشرشیااکولی به راحتی در محلول ابکی واجد گلوکز و تعدادی از یون های غیر الی کشت داده می شود.توده ی سلولی در این چنین محیطی حدود هر شصت  دقیقه یک بار تقسیم و مضاعف می شود در حالی که اگر به محیط کشت انها بازهای پورین و پیریمیدین که مولکول های پیش ساز اسید های نوکلئیک است اضافه کنیم تقسیم توده ی سلولی به بیست دقیقه کاهش می یاید.به طور کلی ساختار باکتری ها از بیرون به داخل شامل:(1)پوشش و ضمائم سلولی نظیر:دیواره-غشا-کپسول-فلاژل و....(2)سیتوپلاسم ومحتویات ان-محتویات هسته و ژنوم باکتریایی.

دیــــــواره سلولی در تمام باکتری ها به استثنای اسید فست ها وجود دارد.تمام باکتری های دارای دیواره به به دو گروه گرام مثبت و منفی تقسیم می شوند.دیواره در باکتری ها باعث ایجاد ویژگی هایی می گردد از جمله:

1.خاصیت محافظتی

2.باعث شکل دادن به سلول باکتری و ایجاد نامگذاری های مختلف

3.تاثیر در واکنش های گرام

4.دخالت در تقسیم سلولی

5.خاصیت انتی ژنیک ایجاد میکند یعنی سیتم ایمنی بدن را در برابر ان تحریک می کند.

Paranthropus boisei

Paranthropus boisei lived from around 2.2 million years ago to about 1.3 million years ago. The first specimen of this species was discovered by Mary Leaky in 1959. The remains were found by Mary at Olduvai Gorge while she was there working with her husband, Louis Leaky. The remains were initially named Zinjanthropus boisei ("Zinj" for short), by Louis Leaky, but eventually this species became known as Paranthropus boisei. Zinj and Zinjanthropus are still commonly used nicknames for this species. 

The initial find by Mary Leaky renewed interest in the Olduvai Gorge area, which hadn't shown much for results in the last thirty years of work. Since this initial find more remains of P. boisei have been found in East Africa, Omo Basin, Ethiopia, Lake Turkana, Kenya, and Olduvai Gorge, Tanzania.

P. boisei had a slightly larger cranial capacity (490-530cc) than early hominids, and a huge chewing apparatus with enormous molar teeth, expanded premolars that look like molars, thick check bones, a thick jaw, and a more pronounced cranial crest

 

 

Human Evolution

Human evolution has been in the news a lot recently. There was a cover story in Time magazine last August that was obviously a reaction to the Kansas school board decision because it included an attack on Kansas creationists by Stephen Jay Gould. Now the story is on the cover of this month’s issue of Scientific American.

Ian Tattersall is the very well-known evolutionist who wrote the Scientific American article. You perhaps read our essay, “The Fossil Trail Fizzles Out” in August of 1997, in which we reviewed his book, The Fossil Trail. He certainly isn’t a creationist, but you wouldn’t guess that from his introduction to his cover story, in which he says,

… during the 1950s and 1960s a school of thought emerged that, in essence, claimed that only one species of hominid could have existed at a time because there was simply no ecological space on the planet for more than one culture-bearing species. The "single-species hypothesis" was never very convincing--even in terms of the rather sparse hominid fossil record of 35 years ago. But the implicit scenario of the slow, single-minded transformation of the bent and benighted ancestral hominid into the graceful and gifted modern H. sapiens proved powerfully seductive--as fables of frogs becoming princes always are. ¹ [emphasis supplied]

Wow! It is one thing to say that the evolutionary fable was once convincing, but now new evidence has shown it to be wrong. But he says it wasn’t even convincing in the first place, despite the fact that it was taught as undeniable fact at the time.

At the risk of spoiling the ending, we will tell you right now that this is all a result of contradictory fossil discoveries, radioactive dating, and DNA analysis. Consequently, they have to make major revisions to their theories to try to make everything fit. The new theories have trouble reconciling themselves with the data, too. But before we look at that, let’s make the following simple point.

Truth Never Changes

A lot has changed in the last 35 years or so, especially in the electronics industry. Let’s compare the changes in evolutionary theory with the changes in electrical engineering theory over that period.

I still have my electronic circuit design textbooks that I used in college in the late 1960’s. If I had to teach the same electronic circuit design course today that I did back then, I could do it. Granted, I would have to add some supplemental material about integrated circuits. I would get the time for those added lectures by rushing through the chapters on vacuum tubes. But the information on vacuum tubes isn’t wrong--it is just less relevant today than it was back then.

In fact, nothing in any of my engineering textbooks is wrong. What was true 30 years ago is still true today. Ohm's law is still true. All the stability criteria for linear systems is still true today. New engineering textbooks don’t contradict old ones. New engineering textbooks just contain more information about new technology.

That’s because engineering textbooks contain information determined using the scientific method. The relationship between the current flow in the base of a transistor and current flow in the collector of a transmitter was studied and verified using countless experiments that gave consistent results. The results of those experiments were formulated into expressions of fundamental truths. The characteristics of current flow in a transistor weren’t simply the philosophical opinions of a world-renowned teacher

.

Imagine an evolutionist trying to teach a course in evolution using textbooks from the 60s. He would have to tell the students, “Tear out pages 15 through 27 of your textbook because they are all wrong.” “Cross out the third sentence on the second paragraph of page 32.” By the time he was done with the course, there would not be much left of the textbook.

That’s because many of the “facts” found in the evolutionary textbooks of yesteryear aren’t true any more. Since truth doesn’t change, that means those things weren’t true back then, either. Forty years from now evolutionists will tell us that the things in today’s evolutionary textbooks aren’t true either.

Unlike engineering textbooks, the evolutionary textbooks don’t contain information determined by the scientific method. They contain opinions and inferences of scientists. Those inferences and opinions are greatly affected by the scientists’ prejudices and desires. Those are strong accusations, so let us back them up.

Just last August, Time magazine told us,

What occurred some 200,000 years later, when Homo sapiens met their Neanderthal cousins--the only other hominid species that hadn’t dwindled into extinction--is a matter of much speculation, scientific and otherwise. ² [emphasis supplied]

Tattersall whines that prejudice, in the form of “the dead hand of linear thinking”, keeps his colleagues from fully endorsing his explanation of how many human races existed side by side for many years. In his words,

The picture of hominid evolution just sketched is a far cry from the “Australopithecus africanus begat Homo erctus begat Homo sapiens” scenario that prevailed 40 years ago--and it is, of course, based to a great extent on fossils that have been discovered since that time. Yet the dead hand of linear thinking still lies heavily on paleoanthropology, and even today many of my colleagues would argue that this scenario overestimates diversity. ³ [emphasis supplied]

We guarantee you will never see any science or electronics magazine run a story with the headline, “Electrons Might Not Have a Negative Charge After All!” That won’t happen because, new truths about the electrical properties of materials are being discovered every year, but none of the new discoveries contradict the old ones. That’s because the scientific method is a reliable way to discover truth. Truth never changes. We just discover more of it.

Evolutionary “truth”, on the other hand, is based on philosophy rather than science. That’s why it changes all the time. It is merely a reflection of the attitudes of whoever holds the greatest position of intellectual power. That’s why our collection of human evolution stories contains magazine clippings with headings like these:

Redrawing Our Family Tree? ⁴

Hominid Brain Evolution: Looks Can Be Deceiving ⁵

High-tech Images Shrink Fossil Braincase Current theories about brain evolution in humans and prehistoric hominids may need revision ⁶

Unearthed Skull Suggests Human Features Began Developing Earlier ⁷

New Study Points to Eurasian Ape as Great Ape Ancestor ⁸

For Humans, Evolution Ain’t What It Used to Be ⁹

Not So Extinct After All The primitive Homo erectus may have survived long enough to coexist with modern humans ¹⁰

Redrawing the Human Line ¹¹

Those are just some of the clippings from our human evolution file because that’s what we are writing about this month. We could do the same with clippings from our cosmic evolution file, our historical geology file, etc.

Our Changing Family Tree

We want to remind you of what we wrote (rather prophetically) way back in Volume 1, Issue 11.

Tattersall took a chronological approach. He described each fossil discovery and how it affected the prevailing view about human evolution. Each chapter seemed to have the same outline. Somebody found a fragmentary fossil and used it to support a new theory. The new theory was rejected at first, then accepted later, but finally rejected at the beginning of the next chapter when somebody found a fragmentary fossil and used it to support a new theory. The new theory was rejected at first, then accepted later, but finally rejected at the beginning of the next chapter when somebody …

By chapter 11 we were totally confused. Just what do evolutionists believe? But we pressed on because we thought chapter 17 would wipe the slate clean and present the currently accepted dogma. By the time we got to chapter 17, we frankly didn’t care very much any more. We could not help but feel that when the second edition of this book comes out, it will contain chapter 18, which will explain why the theory presented in chapter 17 is as wrong as the theories presented in the preceding chapters.

Here is the fulfillment of that prophecy.

Below, on the left is the human ancestral tree that Ian Tattersall presented in the aforementioned Chapter 17. Notice that there are two question marks on it.

Compare that with Tattersall’s January 2000 human ancestor tree^12 (essentially the predicted “chapter 18”) that we have shown to the right of it. His new tree has 9 question marks on it. He questions whether or not H. sapiens and H. neanderthalensis evolved from H. hidelbergensis. He is no longer sure that H. hidelbergensis and H. erectus evolved from H. ergaster. He now apparently doubts that P. aethiopicus evolved from A. afarensis. He also has two new fossils that he doesn’t know where to place. Furthermore (and perhaps most significant) he no longer shows any line at all between Australopithecus and Homo. He appears to be setting the stage for an entirely new tree that supports his new theory of many parallel lines of evolution.

Let’s compare Tatersall’s tree with the one that was presented in the spring 1999 Anthropology 106 course at the University of Connecticut, which we have shown in the lower left corner of the next page. (UCONN credits Ember & Ember, 1996.) Notice how many side branches are missing.

Tattersall thinks H. erectus was an evolutionary dead end. Uconn says he was our immediate ancestor. There are several other differences which we won’t take the time to point out.

A recent issue of Science ^13 presents the six different explanations of hominid evolution at the right, which they refer to as "Figure 1." Their caption says: Figure 1. Cladograms favored in recent early hominin parsimony analyses. (A) Most parsimonious cladogram recovered by Chamberlain and Wood (19) using Chamberlain's (18) operational taxonomic units. Homo sp. = H. rudolfensis. (B) Most parsimonious cladogram obtained in Chamberlain (18). African H. erectus = H. ergaster. (C) Cladogram favored in Wood (9). Homo sp. nov. = H. rudolfensis and H. aff. erectus = H. ergaster. (D) Most parsimonious cladogram recovered by Wood (2). A. boisei includes A. aethiopicus. (E) Most parsimonious cladogram obtained by Lieberman et al. (20). 1470 group = H. rudolfensis; 1813 group = H. habilis. (F) Cladogram favored by Strait et al. (17).

 

The Public Broadcasting System uses shockwave to show us the evolutionary path at the left^14.

Clearly, there is no agreement.

Why The Confusion

There is great confusion on the part of evolutionists because the evidence is so fragmentary, subjective, and contradictory. Unfortunately, we don’t have space to tell you about it in this month’s newsletter. That will have to wait until next month.

This month we are content to make the point that the fossil data is not the basis for the belief in evolution of apes to humans. The notion that man evolved from apes came first, and there is a concentrated effort to try to make the data support that conclusion. Evolutionists are trying to come up with a story of how apes evolved into man that does not conflict with the fossil evidence. To date, that effort has not been successful.

Furthermore, the “truth” about human evolution keeps changing because it isn’t true.

In experimental science, truth doesn’t change. Once it has been proved that hydrogen and oxygen combine to form water and release heat, that fact will never change because it was true before we even knew it. We may discover that oxygen reacts with other elements as well, but that won’t negate the fact that oxygen reacts with hydrogen.

The theory of evolution is really philosophy masquerading as science. Since philosophical ideas change, the “facts” of evolution are constantly evolving. What evolutionists say is true today, they will say is false tomorrow.

تكامل

7میلیون سال قبل. جانورانی شبیه به انسان آغاز به را رفتن با 2 پا نمودند. در مابین 5 تا 8 ملیون سال پیش انسان ها از شمپانزه ها گریل ها و بقیه موجودات اولیه منشعب گردیدند. مهم ترین پدیده در این زمان دستیابی به قابلیت راه رفتن توسط 2 پا می باشد. فسیل های به دست آمده در کشور آفریقایی چاد ثابت می کند که بعضی از پستانداران اولیه حداقل در بخشی از حیات خویش با استفاده از 2 پا راه می رفتند. حیوانات دیگر شامل شمپانزه ها می توانستند به مدت کوتاهی از زندگی روزمره خود با 2 پا راه بروند. اما توانایی راه رفتن و استفاده از پا به طور دائمی مستلزم تغییراتی در استخوان و اسکلت در انسان نما ها بود.
2 میلیون سال پیش. استفاده پستاندارهای اولیه از ابزارهای سنگی.
2 اتفاق بسیار مهم باعث ظهور انسانها از جهان جانوران گردید: 1) ایجاد و استفاده از ابزراهای سنگی. 2) کشف آتش
پستانداران دیگر نیز از سنگ ها به عنوان ابزار استفاده می کردند. اما استفاده از سنگ برای فرم دادن به سنگی دیگر انقلابی بزرگ و سر آغاز تمام تکنولوژی ها بود. انسانهای اولیه از سنگ ها برای فرم دادن به سنگ های دیگر و یا برای قطعه قطعه کردن استفاده می کردند. انسانهای اولیه استفاده از ابزارهای سنگی را به طور تقریبی 2 میلیون سال پیش انجام داده اند.

آتش: زمانی بعد از آغاز استفاده از ابزارهای سنگی آتش کشف گردید. اجداد ما یاد گرفتند که چگونه با استفاده از وسایل طبیعی آتش به وجود بیاورند. استفاده از آتش استفاده از گرما و نور آن بود. انسانهای اولیه از آتش برای پختن غذای خود استفاده می کردند. بدین ترتیب مواد بیشتری قابل خوردن گردیدند. در نتیجه کشف آتش و استفاده از ابزارهای سنگی و گسترش زنجیره غذایی برای انسانهای نخستین حجم مغز و وزن آنها افزایش یافت. و این به توسعه انسان اولیه به انسان امروزی بسیار یاری رسانده است. 

تاریخچه :
فسیل شناسی از زمان های قدیم مورد بحث و توجه انسان واقع شده ، حتی انسان های دوره پارینه سنگی اکثرا در صدد تجسس و تحقیق فسیل بر آمده و آنها را کلکسیون می‌نموده‌اند. عده‌ای دیگر ، از این فسیلها به عنوان زینت استفاده می‌کردند (گردنبند و گلوبند و غیره ). این فسیلها که به توسط انسان جمع ‌اوری شده در اکثر غارهای فرانسه و بلژیک و مصر دیده می‌شوند.
سیر تحولی و رشد
آناکسیماندر ( 6 قرن قبل از میلاد ) عقیده داشته است که زمین در اثر تغییراتی به حالت کنونی در آمده ، البته عقاید او متکی به اطلاعات فسیل شناسی و زمین شناسی بوده است.
فیثاغورث که پیشوای پیتاگوریسین ها بوده چنین می‌نویسد: قبول کنید که هیچ چیز در این دنیا از بین نمی‌رود بلکه تغییر صورت می‌دهد و به اشکال دیگری در می‌آید. کوه های مرتفع امروزی قعر دریاهای قدیمی می‌باشند و یافتن صدفهای دریایی در این کوهها دال بر این امر است.
ارسطو ( 400 سال قبل از میلاد ) تحقیقاتی در جانور شناسی و تشریح مقایسه‌ای و رویان شناسی کرده است نامبرده عقیده دارد که طغیان دریا در روی خشکی ها باعث می‌شود که فسیل ها به وجود آیند.
فالوپ معتقد بود که فسیل ها در نتیجه تخمیر زیرزمینی تشکیل گردیده‌اند.
ابو علی سینا پزشک و طبیعیدان معروف ایرانی معتقد بود که فسیلها حیوانات زنده‌ای بوده‌اند که سابقا در سطح زمین می‌زیسته‌اند.
اردان در سال 1552 اعلام کرد صدف هایی که در نواحی دور از دریا پیدا می‌شوند معلوم می‌دارند که آن نواحی سابقا به واسطه دریا احاطه شده‌اند.
لامارک ( 1832 ـ 1744 ) کتابی به نام فلسفه جانور شناسی فراهم آورده و در این کتاب طریقه اشتقاق جانوران را از یکدیگر بیان کرده است.
داروین ( 1882 ـ 1809 ) برای مطالعه شعب علوم طبیعی در سن بیست و دو سالگی عازم آمریکا می‌گردد و در همین آزمایشگاه طبیعت است که علوم طبیعی را فرا می‌گیرد و تئوری تکامل و تغییرات تدریجی برای او آشکار می‌گردد. به عقیده وی اشکال مختلف جانوران از یکدیگر منشعب می‌گردند.
انواع فسیل شناسی:
فسیل شناسی گیاهان
فسیل شناسی جانوران
انواع فسیلها :
فسیلهای شاخص
این فسیلها دارای گسترش جغرافیایی وسیع بوده ولی در زمان کوتاه زمین شناسان می‌زیسته‌اند. مانند فسیل آمونیت که منحصرا در کرتاسه میانی وجود داشته است.
فسیلهای غیر شاخص
این فسیل ها تقریبا در تمام دوره‌ها و یا دورانهای زمین شناسی وجود داشته‌اند و شاخص زمان معین و کوتاه زمین شناسی نیستند. مانند برخی دوکفه‌ای‌ها ، شکم پایان ، مرجانها و غیره.
فسیلهای رخساره
فسیل هایی هستند که ارزش پالئوژئوگرافی آن ها بیش از اهمیت بیوستراتیگرافی آن هاست. این فسیل ها می‌توانند معرف وضعیت جغرافیایی زمان زیست خود از نظر آب و هوا و سایر شرایط محیط زیستی باشند. مثلا فسیل کلنیه‌ای مرجانی حاکی از محیط ساحلی دریا و آب و هوای استوایی تا نیمه استوایی است.
کاربرد فسیلها در زمین شناسی:
مهمترین کاربرد فسیل ها در تعیین سن طبقات زمین می‌باشد.
فسیل ها معرف شرایط محیطی جغرافیای دیرینه بوده و در این مورد اطلاعات با ارزشی را در اختیار دانشمندان قرار می‌دهند.